Insuficiență cardiacă
insuficiență cardiacă sau reducerea activității cardiace se dezvoltă din următoarele motive: 1) contractilitatea atenuare a mușchiului cardiac în sine, cum ar fi defecte de valve cardiace decompensate mușchiului cardiac toksikoinfektsionnyh leziuni, sau prin creșterea rezistenței inimii datorită tensiunii arteriale prelungite; 2) de a reduce cantitatea de sânge care curge la inima in timpul diastolei, de exemplu, pericardită sau hemoragiilor în sac cardiac; 3) tulburări sanguine miocardică, cum ar fi tulburări ale circulației coronariene; 4) tulburare semnificativă de ritm cardiac; 5) insuficiența circulației periferice.
Eșecul cardiac funcțional se produce mai devreme decât o sarcină fizică mai mare este prezentată inimii modificate în activitatea sa. În apariția insuficienței cardiace, în plus față de o sarcină funcțională mare, efectele suplimentare ale factorilor nocivi asupra miocardului joacă un rol semnificativ.
Miocardul poate să apară inflamația (miocardita). miocardita acută sau cronică dezvoltat pe baza efectelor toksikoinfektsionnyh în difterie, reumatism, sepsis, tifah, gripa. Distrofie musculara este de asemenea posibilă datorită circulației sanguine insuficiente la miocard, cum ar fi insuficiență coronariană. tulburări metabolice ale mușchiului cardiac dezvoltat în unele afecțiuni din cauza tulburări ale ficatului, diabet, tireoidizme, precum și insuficiența de potasiu sau o acțiune combinată asupra inimii hormonilor corticoizi și electroliților (fosfați de sodiu și sulfați). leziuni miocardice pot fi cauzate de diverse intoxicațiile precum fosfor sau monoxid de carbon. leziuni miocardice cauzate de încălcarea capacității sale contractile face dificilă consolidarea compensatorie a inimii, astfel încât condițiile pentru apariția decompensării cardiace.
Insuficiența cardiacă duce la o dilatare excesivă. când limitele inimii se schimbă mai mult spre dreapta sau spre stânga, în funcție de ce parte a inimii a suferit cea mai mare expansiune.
Dacă experimentul într-un animal provoca imediat o îngustare semnificativă a aortei și, astfel, a crea un obstacol bruscă în activitatea ventriculului stâng, există o extindere excesivă a ventriculului stâng cu semne evidente de tulburări circulatorii. Tensiunea arterială scade brusc sub locul de constricție (Figura 88). Amploarea obstacolelor și viteza apariției sale afectează amploarea și natura modificărilor care apar în inimă.
Fig. 88. Modificări ale circulației sanguine cu scăderea artificială a lumenului aortic la câine. a - o scădere bruscă a tensiunii arteriale în a. femoralis; b - scăderea ușoară a presiunii în v. femoralis; c - nici o schimbare a presiunii în v. Anonyma
Dilatarea excesivă a cavităților inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei insuficiențe cardiace iminente, este însoțită de o scădere a impactului și a volumului minutelor. Această dilatare ar trebui să fie caracterizată ca miogenă, care apare din nou ca urmare a supraîncărcării pereților cavităților inimii prin sânge rezidual. Dilatarea miogenică poate apărea, de asemenea, în faza sistolică. Poate fi temporar, dar adâncirea este uneori însoțită de o deteriorare ireparabilă a miocardului. Se observă de asemenea tranziții ale stării de decompensare la starea de compensare.
Tulburările hemodinamice apar ca urmare a insuficienței cardiace. Cu cât este mai acută și mai severă insuficiența cardiacă, cu atât mai mult volumul minute și scăderea tensiunii arteriale. Tensiunea arteriala scade in primul rand in aorta, dar poate fi apoi egalizat din cauza creșterii tonusului și constricția vaselor periferice (cu excepția inimii și creierului). Această creștere a adaptivă tonusului vascular și vasoconstricției periferice în scăderea tensiunii arteriale furnizate de tensiunea arterială reflexele de reglementare zona receptor principal, care este zona arcului aortic și carotide sinusurilor.
Scăderea volumului de accident vascular cerebral, urmat de o accelerare a contracțiilor inimii datorită excitării nervilor simpatici și inhibarea funcției fibrelor vagale cardiace, care sunt cauzate de reflexul de întindere gurile cavă la confluența atriul drept și stimularea receptorilor plămânilor vasculare și atrial acumulate în acesta din sânge (Bainbridge reflex) . Creșterea ritmului cardiac, inițial, are o valoare favorabilă, pentru că împiedică într-o anumită măsură, scăderea debitului cardiac. Cu toate acestea, mai târziu duce la epuizare în continuare și a mușchiului cardiac la creșterea fenomenelor de eșec, care ar putea fi o consecință a unei scădere a tensiunii arteriale.
Presiunea venoasă în insuficiența cardiacă crește. Sângele se acumulează în vene, mai ales în zonele cele mai îndepărtate de inimă. Nivelul presiunii venoase scade cu activitatea cardiacă în funcție de gradul de dezvoltare a insuficienței cardiace. Consecința unei activități cardiace slăbite poate fi congestia venoasă.
Gradul de manifestare a stazei venoase depinde de locul și natura afectării activității cardiace. Când slăbirea în principal ventriculului stâng de stagnare apar in general in plamani si, ca urmare, să scadă în schimbul de gaze pulmonare, dispnee de dezvoltare și, în cazuri severe, edem pulmonar, chiar. Slăbirea funcției ventriculului drept duce la stagnare în principal în ficat, rinichi, venele mari ale extremităților inferioare și în edemul general și edem al abdomenului.
Cu toate acestea, cel mai adesea există forme mixte de fenomene stagnante. Aceasta se întâmplă cu o slăbire simultană a activității ambelor ventriculi, de exemplu, cu inflamația difuză a miocardului.
Rata fluxului de sânge în cazul insuficienței cardiace scade datorită slăbirii funcției musculare cardiace. Scăderea fluxului sanguin este observată în special în legătură cu fenomene stagnante, de exemplu, cu stagnare într-un cerc mic, în vene de cerc mare, într-un sistem venoase portal. În același timp, aportul de sânge al țesuturilor scade, se dezvoltă înfometarea în oxigen.
Cantitatea de sânge circulant în timpul decompensării cardiace a circulației cardiace crește, de obicei. Motivul pentru aceasta este creșterea mobilizării sângelui din depozitele de sânge și întărirea eritropoiezei ca fenomen compensator în hipoxemie, de obicei însoțită de insuficiență cardiacă.
Dispneea în insuficiența cardiacă apare numai la început prin creșterea munca musculare, iar în cazuri mai severe, este în repaus. Originea ei joacă rolul de stagnare în plămâni și modificări metabolice observate în tulburări cardiace. congestie pulmonară, schimbul de gaze depreciate in ele, epuizarea oxigenului din sânge, concentrația de dioxid de carbon în ea, și, prin urmare, stimularea funcției centrului respirator, în unele cazuri, poate provoca fenomenul de dispnee cardiacă. Ultima uneori vine sub forma unor atacuri bruște de lipsă de aer, așa-numitul astm cardiac (astm cardiale), de exemplu, la pacienții care suferă de hipertensiune severă, o ateroscleroza vaselor inimii într-o stare de decompensare circulator. Ulterior astm cardiac poate duce la dezvoltarea de edem pulmonar. Ca urmare, vine o slăbire și mai mare a inimii. Este de asemenea posibil reflex cu boli de inima prin intermediul sistemului nervos central la mușchii bronhiilor și arterele pulmonare. În același timp, în plus față de congestie în plămâni din cauza eșecului ventriculului stâng, poate fi chiar mai mare congestie si dificultati de respiratie din cauza îngustarea vaselor arteriale pulmonare.
Umflarea. congestie venoasă cauzată din cauza slăbirea mușchiului inimii poate duce la dezvoltarea de edem. În patogeneza edemului astfel un rol important este jucat de instabilitate hemodinamică. La fel de important este sare și apă de retenție, care este cauzata de afectarea fluxului sanguin renal, scăderea debitului cardiac, reflex secreție crescută de aldosteron, și pe această creștere la sol Na reabsorbtia în tubii renali. Acesta joacă un rol esențial ca o creștere a permeabilității capilare tulburări ale metabolismului peretelui datorită și creșterea presiunii oncotice în țesuturi. Aspecte mecanice afectează succesiunea fenomenelor edematoasă: edeme cardiace se dezvolta in principal in plamani, la eșecul funcției ventriculului stâng, iar în părțile inferioare ale corpului, mai ales la extremitățile inferioare, în cazul insuficienței funcției ventriculului drept.
Modificarea metabolismului. În cazul insuficienței cardiace, tulburările metabolice sunt, de asemenea, importante. La un pacient cu boală de inimă în timpul funcționării (dar cu o încălcare semnificativă a circulației, chiar și în stare de repaus) resinteza glicogen din acid lactic în perioada de recuperare musculara devine mai ales a redus, in curs de dezvoltare hipoxie.
Acumularea de acid lactic determină o creștere a respirației acțiune datorită excitant asupra centrului dioxidului de carbon funcția respiratorie dislocă acid lactic din compuși de tamponare de sânge. Creșterea respirației duce la eliminarea excesului de dioxid de carbon. Prin urmare, acidoza rămâne compensată pentru o perioadă lungă de timp. Cu toate acestea, acumularea de alimente acide, in timp ce apare congestie pulmonară și reduce eliberarea de dioxid de carbon acidoza decompensată devine, care, la rândul său, duce la o creștere a cererii pe inima să-l și slăbirea activității cardiace supraîncărcare.
În legătură cu insuficiența cardiacă este dezvoltarea de tulburări metabolice în mușchiul inimii în sine.
Hipoxia insuficiența mușchiului cardiac însoțită de generarea de energie sub formă de resinteza compuși fosfat decelerație cu energie înaltă de acid lactic și o anumită scădere a conținutului acizilor musculare și kreatinfosfornoy adenozina cardiace. Reducerea ATP slăbește respirația tisulară și glicoliza, aminoacizi și metabolismul acizilor nucleici. Mușchiul cardiac este, de asemenea, a constatat pentru a schimba actomiozin, reducerea vâscozității și contractilitatea acestuia. Potrivit unor rapoarte, la începutul insuficienței cardiace, mușchiul inimii se observă creșterea catecolamine, care spori și mai mult hipoxie tisulară.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: