Alcaloza respiratorie cronică se dezvoltă într-un timp suficient pentru compensarea datorată rinichilor. Excreția în HCO2 a urinei crește, iar eliberarea acizilor nevolatili scade. În plasma sanguină, există o lipsă de baze, pH-ul în limitele normei sau ușor crescut (РСО2 <35 мм рт.ст. BE <-2 ммоль/л, рН> 7,40-7,45).
Tratamentul. Este necesară eliminarea cauzei principale, care determină stimularea respirației.
Respirația alcalină, acută și cronică, este de obicei o reacție compensatorie datorată acidozei metabolice sau a oricăror altor cauze (hipoxemie, durere, șoc etc.).
Acidoza metabolică
Acidoza metabolică se caracterizează prin deficiența bazelor în fluidul extracelular. Acumularea acizilor fixați sau pierderea bazelor conduce la o scădere a bazelor tampon și a pH-ului. Acizii penetrează fluidul cerebrospinal și extracelular al creierului. Chemooreceptorii periferici și centrali stimulează respirația. Cu toate acestea, procesul de compensare este epuizat treptat.
Cauzele acidozei metabolice:
• creșterea conținutului de acid lactic în plasmă (lactat-acidoză);
• Creșterea conținutului de acizi acetoacetic și beta-hidroxibutiric (cetoacidoză);
• o creștere a conținutului de acid uric și SO4 2- (insuficiență renală);
• Acumularea acizilor anorganici HSO4 - și H2 PO4 - (distrugerea proteinei în șoc și nutriție parenterală, insuficiență hepatică);
• hidrogencarbonat pierdere (pierdere directă în diaree, prezența fistulei intestinale si biliare, boli ale tractului digestiv, pierderea pierderii dependente de bicarbonat de ioni de Na + și K + - rezultat la-D a pierderii acestor ioni HCO3- pierde proprietățile hidrogencarbonat);
• soluții acide și soluții perfuzabile de electroliți, schimbarea compoziției ionice a fluidului extracelular (masiv transfuzie „sânge vechi“, conținând clorură de amoniu, având proprietățile un puternic acide voi soluții pentru perfuzie cu pH scăzut, creșterea concentrației de ioni H + conduce la scăderea hidrogenului).
Cu acidoză metabolică necompensată BE <—2 ммоль/л, РСО2 35—45 мм рт.ст. рН <7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE <—2 ммоль/л, РСО2 <36 мм рт.ст, рН <7,36.
În legătură cu producția imensă de H +, cea mai importantă este tratamentul bolii de bază. Testarea simptomatică a acidozei fără a înțelege cauza ei și a întregii catastrofe metabolice poate fi ineficientă și dăunătoare. Amintiți-vă că alcalinizarea necontrolată a sângelui duce la o deteriorare a alimentării cu oxigen a țesuturilor. În acidoza diabetică, insulina se administrează în mod predominant. Chiar și odată cu oprirea circulației sângelui, urgența introducerii bicarbonatului este pusă la îndoială.
Metode eficiente și fiabile de tratare a acidozei metabolice sunt infuzia de soluții echilibrate, menținerea unei hidratări adecvate și circulația la pacienții cu funcție renală conservată.
Lactoză acidoasă
Acidul lactic este produsul final al glicolizei anaerobe din organism. În mod normal, concentrația serică a acestuia este de 2 mmol / l sau mai puțin. Majoritatea acidului lactic este metabolizat de către ficat în procesul de gluconeogeneză. Ca material energetic, acidul lactic este absorbit de mușchiul inimii. O creștere a cantității de acid m-lactic în ser se observă în tulburările metabolice asociate cu o creștere a glicolizei anaerobe. O creștere a nivelului de acid lactic în serul de sânge este întotdeauna un indicator al tulburărilor metabolice semnificative.
• scăderea axogenezei tisulare - hipoxia tisulară. Cea mai mare importanță se acordă tulburărilor circulatorii (șoc cardiogenic, septic, hipovolemic). Posibilitatea de acidoză a lactatului în hipoxemie arterială, în special pe termen scurt și superficial, este discutabilă. Nu există, de asemenea, dovezi directe privind creșterea nivelului acidului lactic în sânge la anemie, dacă nu există simptome clinice de șoc. Cu toate acestea, prezența tuturor formelor de hipoxemie promovează teatral dezvoltarea acidozei lactice. Ultima pre-luate în considerare în toate cazurile de boala severa clinic, pacientii cu hemodinamica instabila, suport inotrop, sindromul de compartiment, etc. Este necesar să se determine performanța CBS de Astrup, deficitului anionic și nivele de lactat în sânge .;
• afectarea funcției hepatice duce la scăderea capacității sale de a transforma acidul lactic în glucoză și glicogen. În mod normal, ficatul funcțional procesează cantități semnificative de lactat, iar în șoc această capacitate este întreruptă;
• Lipsa de tiamină (vitamina B1) poate duce la dezvoltarea acidozei lactice în absența insuficienței cardiovasculare. Deficitul de tiamină este remarcat în condiții critice, adesea la pacienții care abuzează de alcool, cu complexul de simptome Wernicke. Lipsa de tiamină ajută la creșterea nivelului de acid mo mamare datorită inhibării oxidării piruvatului in mitocondrii. creșteri serice de lactat in timpul chef de baut, iar dupa 1-3 zile acidoză lactică devine cetoacidoza;
• Alte posibile cauze ale acidozei lactice în unitățile de terapie intensivă - lactat-acidoză, asociate cu terapia medicamentoasă. Acidoza lactată poate provoca perfuzie prelungită a soluției de adrenalină. Adrenalina accelerează descompunerea glicogenului în mușchii scheletici și crește producția de lactat. Acidoza lactată crescută este cauzată de vasoconstricția periferică, ceea ce duce la metabolizarea anaerobă.
Lactatul acidoză se poate dezvolta cu ajutorul nitroprusidei de sodiu. Metabolizarea acestuia din urmă este asociată cu formarea de cianuri care pot întrerupe fosforilarea oxidativă și pot provoca acidoză lactică. Formarea cianurilor poate să apară fără creșterea nivelului de lactat. Nu este exclusă posibilitatea creșterii nivelului de acid lactic în timpul hiperventilizării pasive prelungite și a introducerii soluțiilor alcaline (acidoza lactică inițiată).
Diagnostic. Următoarele semne indică posibilitatea apariției acidozei lactate:
• prezența acidozei metabolice, asociată cu o diferență anionică crescută;
• lipsa severă a bazelor;
• diferența anionică mai mare de 30 mmol / l, în timp ce alte motive care pot provoca acidoză (cetoacidoză, renale insuficientă-Ness, introducerea de substanțe toxice) sunt absente;
• nivelul acidului lactic din sângele venos depășește 2 mmol / l. Acest indicator reflectă intensitatea formării lactatului în țesuturi.
Tratamentul este etiologic, adică are scopul de a elimina cauza acidozei lactate. În caz de șoc, deficiență circulatorie, trebuie luate măsuri pentru a îmbunătăți perfuzia tisulară, eliberarea și consumul de oxigen al țesuturilor. Toți pacienții cu encefalopatie alcoolică au nevoie de tratament cu tiamină. Doza medie de tiamină, cu deficitul acesteia, este de 100 mg / zi.
Cantitatea exactă de bicarbonat necesară este calculată prin formula:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: