Parkinsonism Rezumat

Lista literaturii și a surselor utilizate

Tratamentul bolii Parkinson

Izolați parkinsonismul idiopatic (boala Parkinson) și sindromul de parkinsonism cauzat de diverse cauze și deseori servește ca o manifestare a altor boli degenerative ale sistemului nervos. Boala Parkinson reprezintă 75-80% din cazurile de sindrom Parkinson. Boala Parkinson sau parkinsonism apare la 60 - 140 pe 100 000 de locuitori; frecvența sa crește dramatic cu vârsta. Conform datelor statistice, parkinsonismul apare la 1% din populație până la 60 de ani și la 5% din persoanele în vârstă. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.







Manifestările bolii Parkinson au fost cunoscute și descrise pentru o lungă perioadă de timp.

În papirusul egiptean al XII-lea î.Hr. e. unul dintre faraoni a avut simptome caracteristice bolii. Biblia descrie oameni cu tremur. În textele Ayurvedei, se recomandă tratarea anumitor tipuri de leguminoase, o boală manifestată prin tremor, restrângere a mișcării, slăbire și alte simptome caracteristice. Ulterior, în textele consemnate în textele secolului al X-lea î.Hr. e. dopamina a fost detectată. Galen, aparent, încă în secolul II d.Hr. e. a descris boala Parkinson, subliniind simptomele ei.

După Galen, simptomele parkinsonismului au fost descrise din nou numai în secolul al XVII-lea. Medicul olandez și anatomistul Francis Silvius au remarcat diferența de tremurături de odihnă de la alte tipuri de tremur.

După definirea bolii Parkinson ca o boală independentă, a apărut întrebarea despre etiologia ei. Neurologul francez Eduard Brissot la sfârșitul secolului al XIX-lea a sugerat că nucleul subthalamic și picioarele creierului (departamentul miezului) sunt responsabile pentru dezvoltarea bolii. În 1912, Frederick Levy a descoperit incluziuni celulare specifice în celule stem cerebrale, caracteristice bolii Parkinson, denumite mai târziu organisme Levy. În 1919, neurologul rus KN Tretyakov a stabilit că principalele modificări patologice ale bolii apar într-o substanță neagră. Reacțiile lui KN Tretyakov nu au fost recunoscute de comunitatea medicală până când nu au fost confirmate de patologul german Rolf Hassler în 1948.

Sindromul parkinsonic apare ca urmare a infecțiilor acute și cronice ale sistemului nervos (căpușe și alte tipuri de encefalită). Cauzele bolii Parkinson și parkinsonismului poate servi tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale, arterioscleroză cerebrală, boli cerebrovasculare, tumori, traumatisme și tumori ale sistemului nervos. Este posibil să se dezvolte parkinsonism din cauza intoxicațiilor medicamentoase cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor din seria fenotiazinică (aminazină, trifazină), metildopa, unele medicamente narcotice - droguri Parkinson. Parkinsonismul se poate dezvolta cu intoxicație acută sau cronică cu monoxid de carbon și mangan.

Riscul de a dezvolta boala Parkinson la fumători este de 3 ori mai mic decât cel al nefumătorilor. Se sugerează că acest lucru se datorează efectului de stimulare a dopaminei al nicotinei. În plus, acest lucru poate fi explicat prin prezența în fum a compușilor de tutun, a căror acțiune este similară cu inhibitorii MAO. Dezvoltarea bolii Parkinson este, de asemenea, protejată prin utilizarea de cafeină.

În mod normal, sistemul extrapiramidar trimite impulsuri către neuronii motori periferici. Aceste semnale joacă un rol important în asigurarea miostaților prin pregătirea mușchilor pentru mișcări voluntare. Din activitățile departamentului sistemului nervos central depinde de capacitatea unei persoane de a lua măsuri optime pentru poziția dorită, tonul necesar a mușchilor agoniste musculatura antagonistă și fără probleme și proporționalitatea mișcărilor în timp și spațiu.

Pentru boala Parkinson caracterizată printr-o scădere a efectului inhibitor al striatum pallidum, t. E. Scade efectul inhibitor al globus pallidus (Treponema) situate în părțile frontale ale creierului, in striatum (striatum). Deteriorarea neuronilor din pallidum conduce la "inhibarea inhibiției" neuronilor motori periferici (neuronii motori ai măduvei spinării).

Boala Parkinson afectează structura sistemului extrapiramidar - nuclee bazale, materie neagră, spot albastru și altele. Cele mai pronunțate modificări se înregistrează în diviziunile anterioare ale substanței negre. Caracteristica pentru simptomele bolii Parkinson apar cu moartea a 60-80% din neuronii acestei formări anatomice.

Modificările macroscopice se caracterizează prin depigmentarea zonelor de materie neagră care conțin melanină și a unui spot albastru. La examinarea microscopică a zonelor afectate, se constată o scădere a numărului de celule nervoase. Ele determină prezența corpurilor Lewy. De asemenea, există o moarte a astrocitelor (o varietate de celule gliale) și activarea microgliilor. Prezența organismelor Levy este una dintre semnele distinctive ale bolii Parkinson.

Taurul Levi se regăsește și în alte boli neurodegenerative. În acest sens, acestea nu sunt considerate un marker specific al bolii Parkinson. De asemenea, cu această boală în substanța neagră și pe un spot albastru, se găsesc "corpusculii palizi" - incluziuni granulare intracelulare care înlocuiesc melanina dezintegrată.

Simptomele Parkinson sunt încălcări ale mișcărilor și tonusului muscular și combinația lor. Rigiditate, creșterea tonusului, tremor al mâinilor și a capului, mișcări ale maxilarului inferior de „mestecat“ tipul de încălcare a scrierii de mână și precizia mișcărilor, mers „îndoite“ pași mici, „amestecarea“ sărăcia mișcărilor faciale - „fața înghețată“, reducerea comportamentului emoțional , depresie. Simptomele bolii, la început unilaterale, în progresul viitor, în cazuri severe, conduc la dizabilități, imobilitate, insuficiență cognitivă.







Sindromul clinic principal în boala Parkinson și boala Parkinson este acnetic-rigid sau hipertonic-hipokinetic. Paralizia tremurândă și parkinsonismul se caracterizează prin hipo- și akinezie. Există un fel de postura flexie: capul și trunchiul aplecat înainte, cu brațele îndoite de la cot la, încheietura mâinii și a articulațiilor metacarpofalangiene, adesea dens pe laturile piept, trunchi, picioare îndoite de la genunchi. Sărăcia expresiilor faciale este notată. Rata mișcărilor voluntare cu dezvoltarea bolii încetinește treptat și, uneori, imobilitatea poate să apară destul de devreme. Mersul se caracterizează prin pași mici de mișcare. Deseori, există o tendință de a alerga involuntar înainte (propulsie). Dacă împingeți pacientul înainte, el alergă pentru a evita căderea, ca și cum ar fi "prins cu centrul de greutate". Adesea, o împingere în piept duce la o fugă înapoi (retropulse), în lateral (lateropulsesia). Aceste mișcări sunt observate și atunci când încercați să vă așezați, să vă ridicați, să vă aruncați capul înapoi. Adesea, cu un sindrom pronunțat de parkinsonism, pozițiile pacientului seamănă cu cele cataleptice. Akinezia și hipertensiunea arterială sunt deosebit de pronunțate în musculatura feței, mușchii masticatori și occipitali și musculatura membrelor. Atunci când mersul pe jos, nu există mișcări de mână prietenoasă (aheyrokeznez). Vorbirea este liniștită, monotonă, fără modulație, cu tendința să se estompeze la sfârșitul frazei. Ca urmare a scăderii amplitudinii mișcărilor de scriere de mână caracteristice bolii Parkinson, aceasta devine mică - micrografie.

Instabilitate posturală - se dezvoltă în stadiile tardive ale bolii. Pacientul are dificultăți în depășirea atât a inerției de odihnă, cât și a inerției de mișcare. Este dificil pentru un pacient să înceapă să se miște și atunci când îl pornește, este dificil să se oprească.

În mișcările membrelor pasive observate tonusului muscular specific datorită rezistenței crescută a mușchilor antagoniste, fenomenul de „unelte“ (impresia că suprafața articulară constă din cuplarea a două roți dințate). tonifierea mușchilor antagoniștilor în mișcările pasive pot fi determinate prin următoarea metodă: dacă majorați capul culcat, și apoi brusc drumul mâinii lui, atunci capul lui va cădea pe pernă și se încadrează relativ ușor. Uneori capul într-o poziție în sus este puțin înalt - fenomenul unei "perne imaginare".

Tremorul este un simptom caracteristic, deși nu este obligatoriu pentru sindromul Parkinson. Este ritmic, tremurături, regulate, involuntare ale membrelor, muschii faciali, cap, maxilarului, limba, mai pronunțată în repaus, scade cu miscari active. În mod obișnuit, începe în partea distală a unei mâini, progresia bolii fiind răspândită pe brațul opus și pe picioare. Mișcările multidirecționale ale degetelor mari și a altor degete seamănă în mod exterior cu numărarea monedelor sau cu rularea pastilelor. Uneori există și un tremur de cap ca "da-da" sau "nu-nu", tremurături ale pleoapelor, limbii, maxilarului inferior. Frecvența de oscilație este de 4-8 secunde. Tremorul crește odată cu emoția, aproape dispare într-un vis.

Tulburările mentale se manifestă pierderea de inițiativă, activitate, restricție de amintiri și de interese, o scădere bruscă în diferite reacții emoționale și afectează, precum și o suprafață și de gândire lentă (bradifreniya). Se observă Bradypsychia - o schimbare activă dificilă de la un gând la altul, acaiya - aderență, viscozitate, egocentrism.

tulburări vegetative se manifestă sub formă de onctuozitate a pielii feței și scalpului, seboree, hipersalivație, hiperhidroză, tulburări trofice la nivelul extremităților distale. Există o încălcare a reflexelor posturale. Uneori metodele speciale de cercetare determină neregulări în frecvența și profunzimea respirației. Reflexe de tendință, de regulă, fără deviații. Parkinsonismul aterosclerotic și postencefalitic, o creștere a reflexelor tendonului și alte semne de insuficiență piramidală pot fi determinate. În parkinsonismul post-encefalit, există așa-numitele crize oculogice - fixând privirea în sus câteva minute sau ore; uneori capul este aruncat înapoi. Crizele pot fi combinate cu încălcarea convergenței și a cazării (paralizie supranucleară progresivă).

Există mai multe forme clinice ale bolii: rigid-bradicinetic, tremurând-rigid și tremulos:

§ robotic-bradikineticheskaya se caracterizează prin creșterea tonusului muscular de tip plastic, decelerarea progresivă a mișcărilor active, până la imobilitate. Contractele musculare apar. Caracteristic este "posesia manechinului" ("petiționarul prezintă").

§ Forma tremurând-rigidă se caracterizează printr-un tremur de extremități, în special din secțiunile lor distal, la care se alătură rigiditatea mișcărilor arbitrare.

§ Forma tremurată se caracterizează prin prezența unui tremur constant sau aproape constant de amplitudine medie și mare a membrelor, limbii, capului și maxilarului inferior. Tonul muscular normal sau ușor înalt.

Având în vedere abundența și strălucirea simptomelor caracteristice bolii Parkinson, diagnosticul său în cazuri grave nu este dificil. În stadiile inițiale ale bolii, diagnosticul corect poate fi facilitat de detectarea reflexelor posturale (reflexe de poziție). Printre acestea se numără fenomenul Westphal (după un Dorsiflexia pasiv ascuțit economisește ceva timp pentru a da o poziție), precum și fenomenul Foix - Tevenara (sau fenomenul shin) - îndoit maxim la genunchiul piciorului pacientului, care se află pe burta, cade încet și de obicei, nu dezbate complet.

Tratamentul pacienților cu agitare paralizie și sindromul Parkinson ar trebui să fie complex, de durată și includ medicamente specifice antiparkinsoniene, sedative, kinetoterapie, terapie exercitarea, psihoterapie având în vedere agentul etiologic, vârsta pacienților, forma clinică și stadiul bolii, precum și boli concomitente.

Principiile de bază ale terapiei dopaminergice sunt: ​​1) creșterea sintezei dopaminei în creier; 2) stimularea procesului de eliberare (eliberare) a dopaminei de la terminalul presinaptic; 3) stimularea receptorilor sensibili la dopamină; 4) inhibarea recaptării dopaminei prin structuri presinaptice și 5) inhibarea catabolismului dopaminei.

In formele mai usoare prescrie initial amantadina (midantan) și parasimpatolitice, deoarece acestea provoacă mai puține efecte secundare. parasimpatolitice centrale aplicate (trihexifenidil, narkopan), piridoxină, amantadină, agoniști ai receptorilor de dopamină (bromocriptină, lisuridă).

La expunerea clinică exprimată a unui parkinsonism, preparatul de bază este levodopa, de obicei în combinație cu inhibitorul decarboxilazei. Doza este crescută lent, timp de câteva săptămâni, până când se obține un efect clinic. Efectele secundare ale tulburărilor dystonice și ale psihozelor. Când levodopa este combinat cu un inhibitor de decarboxilază, doza de levodopa poate fi redusă și, astfel, riscul de reacții adverse poate fi redus.

Tratamentul chirurgical anterior utilizat de parkinsonism (operații pentru a distruge creierul, responsabil pentru rigiditate musculară și tremor) în prezent, practic nu sunt aplicate.

Prognosticul este condițional nefavorabil - boala Parkinson progresează constant. Simptomele tulburărilor de mișcare se dezvoltă cel mai rapid. Pacienții care nu primesc tratament, în medie, pierd ocazia de a se servi independent după 8 ani de la debutul bolii și 10 ani mai târziu se limitează la culcare.

Tratamentul adecvat încetinește progresia simptomelor, ceea ce duce la pacientii cu handicap (rigiditate musculară, hipokinezie, instabilitate posturală, și altele.). Totuși, la 10 ani de la debutul bolii, capacitatea majorității pacienților a fost semnificativ redusă.

Lista literaturii și a surselor utilizate:

2. Parkinsonism. Clinica, etiologie, patogeneză, tratament - Wein AM Golubev VL Berzins Yu.E. - 1981

4. http: // kliniken-koeln. en / conditii / bolezn-parkinsona /

5. http: // vse-zabolevaniya. ru / bolezni-nevrologii / sindrom-parkinsonizma. html







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: