Site personal - prelegerea ideilor moderne despre sistemul de hemostază

Conceptul de hemostază.

Sângele este un țesut lichid unic, care posedă nu numai fluiditate, ci și capacitatea de a coagula, adică se îngroașă și formează cheaguri dense (trombi). Proprietatea de curgere împiedică strângerea celulelor și se deplasează cu ușurință prin toate vasele, inclusiv cele mai subțiri - capilarele. Datorită capacității de coagulare la distrugerea vaselor mici și mijlocii, sângerarea se oprește după un timp, încălcarea vasului fiind închisă de un tromb. Atât fluiditatea cât și coagularea sângelui sunt furnizate de multe substanțe și celule, care, interacționând unul cu celălalt, formează un sistem de hemostază. Astfel, hemostaza este un sistem de mecanisme a căror acțiune este îndreptată, pe de o parte, la conservarea stării lichide a sângelui și, pe de altă parte, la limitarea pierderii de sânge prin menținerea integrității peretelui vascular și formarea de trombi







Componente structurale ale sistemului și funcțiile acestora.

Sistemul de hemostază include trei legături (componentă) interdependente:

1) pereții vaselor de sânge (în principal endoteliul) - componenta vasculară, 2) celulele sanguine - componenta celulară, 3) sistemele enzimatice ale plasmei - componenta plasmatică.

1. Componenta vasculară.

Stratul de celule care alcătuiesc suprafața vaselor din interior, endoteliu, secretează în sânge multe substanțe care împiedică celulele sanguine să lipsească și să se lipiască de pereții vaselor. Atunci când vasul este deteriorat sau rupt, celulele endoteliale eliberează substanțe care declanșează sistemul de trombogeneză.

2. Componenta celulară (plachetară).

În sânge circulă în mod constant celule mici sau trombocite din sânge - trombocite, pe care depinde stadiul inițial și final al formării trombilor. Dacă vasul este deteriorat, trombocitele sunt lipite pe locul ruperii, răspândite de-a lungul suprafeței deteriorate, lipite împreună, formând o bucată de celule - dopul hemostatic primar. Această etapă se numește hemostază derivată primar sau de trombocite, urmată de o cascadă de reacții care asigură densificarea și o fixare puternică a trombului în vas (hemostază secundară). În plus, plachetele joacă un rol semnificativ în restabilirea integrității vasului.

3. Componenta plasmei.

Acesta este un grup mare de proteine, enzime, ioni de calciu care sunt conținute în plasmă și sunt combinate funcțional în:

a) sistemul de coagulare (coagulare)
b) sistemul anticoagulant (anticoagulant)

c) sistemul fibrinolitic (plasmină)

Sistemul de coagulare este compus din 15 factori care asigură activarea plachetară, adeziunea la peretele vasului (adeziune) și legarea (agregare), convertind dizolvate proteine ​​filamentele plasmatice a fibrinogenului de fibrina proteină insolubilă, care părea să încâlci și să fixeze plachetelor și alte celule sanguine, întărirea trombului. Unii dintre acești factori oferă reacții directe, alții - activarea lor.

Sistemul anticoagulant controlează coagularea sângelui, prevenind formarea spontană a trombilor. Aceasta include proteinele sintetizate în organism și care circulă în mod constant în sânge - anitrombin-III, proteina C și S, precum și heparina. Anitrombin-III (AT-III) reprezintă aproximativ 80% din activitatea plasmatică totală a anticoagulantului.

Sistemul fibrinolitic asigură clivajul (degradarea) și îndepărtarea fibrinului din fluxul sanguin și include proteaze (enzime care distrug proteinele) și activatorii acestora. În acest caz, se formează produse de degradare a fibrinei (PDF). Cantitatea lor în sânge mărturisește intensitatea anticoagulării.

Mecanismele de coagulare a sângelui

Coagularea sângelui se realizează prin două mecanisme: plachetare vasculară și hemocoagulare.

Hemostaza vasculară-trombocite (primară).

Trombocitele au un rol important în menținerea structurii și funcției normale a peretelui microvascular și în reacția sângelui primar la trauma vasculară.

În stoparea sângerării din cele mai mici vase (venule, arteriole, capilare), atât vasele cât și elementele sangvine - trombocite și eritrocite participă. Când capilarele sanguine sunt deteriorate, apare spasmul reflex al acestora, ceea ce duce la oprirea sângerării pe termen scurt. Acest spasm este menținut de substanțe care eliberează plachete - serotonină, adrenalină, ADP (adenozin difosfat) - ele sporesc spasmul vascular și agregarea plachetară.







Participarea trombocitelor la procesul de hemostază (Schema 1). Ei au capacitatea de a adera la părțile deteriorate ale peretelui vascular (aderența). Mergând la locul de deteriorare a navei, trombocitele schimba forma. Ele sunt rotunjite, eliberează o mulțime de procese filamentoase (pseudopoduri, pseudopodii), care promovează lipirea lor împreună și formarea de grupări de 15-20 trombocite (agregare). Aderența și agregarea apar imediat după vascular

spasm. Izolată din țesuturile deteriorate și din endoteliul vascular, țesutul

tromboplastină reacționat cu factori de plasmă (VII, IV, X, V, II), formând astfel o anumită cantitate de trombină. Ca urmare a agregării plachetare devine ireversibil (pentru agregatele primare trombocitele aderente adere organizarea fișă de trombocite) format alb trombi trombocitari primar. care închide rapid lumenul vasului, oprind sângerarea. Astfel, sângerarea se oprește din cele mai mici vase. Dacă vasele mai mari cu tensiune arterială ridicată sunt deteriorate, fluxul sanguin repede "îndepărtează" capacul trombocitelor, iar sângerările se reiau. Sunt incluse mecanismele de hemostază secundară, de coagulare pentru oprirea finală a sângerării. Reacția navei:

Stau stadiul: există un spasm de vase de sânge;

Stadiul II: deschiderea garanțiilor (sau a navelor de rezervă).

Etapa I: adeziune (aderarea trombocitelor la peretele vascular);

Stadiul II: agregare (congestie);

Etapa III: aglutinare (lipire);

Stadiul IV: reacții de eliberare (se eliberează substanțe biologic active care susțin vasospasmul, agregarea, aglutinarea și eliberarea factorului plachetar).

Coagularea (secundară) hemostază.

Există două mecanisme de activare a hemostazei secundare - "extern" (la intrarea în sângele tromboplastinei tisulare) și "intern" (fără adăugarea din afara tromboplastinei tisulare)

Atunci când un factor extern mecanism de activare III (țesut din celule sanguine deteriorate sau distruse) interacționează cu factorul VII, în prezența ionilor de calciu rapid format Activator Factor X. Factorul X activat (Xa) într-un complex cu factorul V, factorul plachetar fosfolipid 3 și ionii de calciu (protrombinază) transformă protrombina.

Factorii XII, XI, IX și VIII sunt implicați în mecanismul intern împreună cu factorii X, V, fosfolipidul trombocitar (factorul 3) și ionii de calciu, care sunt comune pentru ambele mecanisme. Mecanismul intern este inclus atunci când se modifică starea peretelui vascular. Atunci când sângele intră în contact cu suprafața deteriorată a vasului, factorul de contact XII este activat, ceea ce acționează asupra factorului XI, ducându-l la o stare activă. Factorul XI activat (XIa) activează factorul IX, transformându-se în IXa. Aceasta, la rândul său, acționează asupra factorului inactiv VIII, transformându-l în VIII a. Factorii activi IX și VIII în prezența ionilor de calciu afectează factorul X, ieșind din activarea sa. Factorul Xa împreună cu factorul de plasmă V și factorul fosfolipid de 3 trombocite în prezența ionilor de calciu formează substanța activă - tromboxinază.

În ambele mecanisme, se formează protrombinaza, care poate transforma protrombina în trombină. Odată cu formarea protrombinazei, prima fază este finalizată, dar sângele reține o stare lichidă.

Mecanismele interne și externe ale coagulării sângelui nu sunt izolate, ci sunt strâns legate între ele. Legătura dintre ele se realizează cu ajutorul sistemului kalikrein-kinin. Kallikreinele și kininele sunt substanțe proteice, ale căror precursori sunt sintetizați în ficat și circulă în sânge. Acest sistem este stimulat de factorul XIIa. Accelerează activarea factorilor XI și VII, adică componente ale mecanismului intern și extern al coagulării sângelui.

Faza II - formarea trombinei (formarea de trombină) - formarea trombinei IIa (protrombinază) din precursorul său inactiv de protrombină II sub influența protrombinazei. Transformarea protrombinei se bazează pe scindarea moleculei sale în fracții, dintre care unul este tradus prin factorul Xa în trombină. Reacția necesită prezența ionilor de calciu și este accelerată în prezența factorului V și a fosfolipidului (factorul 3). Această fază durează 2-5 secunde. Sângele continuă să mențină o consistență lichidă.

FazaIII - formarea de fibrină, care formează baza cheag (fibrina) - sub influența trombinei, fibrinogenul este convertit în fibrină, nu este o cantitate mare de trombina activeaza factorul XIII (fibrinstabiliziruyuschy). Stabilizarea moleculelor de fibrină se produce factorul XIIIa și constă în formarea legăturile transversale lizină-glutamină între unitățile de fibrină (în prezența ionilor de calciu), formând astfel o plasă de fibrină solidă. Formarea de fibrină din molecula de fibrinogen este scindat un fragment mic, iar porțiunea rămasă a moleculei formează un monomer de fibrină. Monomerii sunt unite (polimerizat), transformându-se într-un polimer de fibrină (solubil în fibrină s), sub influența ionilor de calciu și Factor fibrinstabiliziruyuschego devine insolubilizati - fibrina i. Nu este fibrina solubil din plasmă scade filamente întrepătrunse incolore (mesh fibrina), că rețeaua transportă departe celulele sanguine. Prin urmare, cheagul de fibrină este întotdeauna colorat roșu din cauza eritrocitelor. Durata fazei este de 3-5 sec. sângele din starea lichidă trece într-o formă asemănătoare unui gel.

Există o altă fază IV - postcoagulabilă - implică retragerea (comprimarea și condensarea cheagului) și liza (dizolvarea cheagurilor). Cheagul format de fibrină este condensat, redus sub influența factorului de trombocite - retractozim și secretă serul.

Formarea factorilor activi ai coagulării sângelui de la treceri inactive la creștere și se numește - cascadă de coagulare a sângelui.

Toate procesele de coagulare a sângelui au loc în prezența ionilor de calciu (Ca2 +).

Produsul final al coagulării sângelui este fibrina. format din fibrinogen sub influența trombinei.







Trimiteți-le prietenilor: