Imunitatea anti-infecțioasă și formele sale

Imunitatea anti-infecțioasă este imunitatea dobândită împotriva unui agent specific cauzal al unei boli infecțioase indusă de ea și care are drept scop eliminarea ei.







  1. după origine
    1. natural
      1. pasivul natural - este obținut în mod pasiv, când anticorpii de la mamă în timpul dezvoltării intrauterine sunt transmiși către făt prin placentă. Anticorpii sunt transmiși împotriva agenților patogeni de boli pe care mama a fost infectat sau împotriva cărora a fost imunizată. Dacă un copil este alăptat la sân, el va primi imunoglobuline secretoare A.
      2. active naturale - este dobândită ca rezultat al bolii. Se obține individual, durata sa este diferită, se manifestă în 1-2 săptămâni de la debutul bolii și poate rămâne luni, ani, pentru viață.
    1. artificial

i. artificiale pasive - este dobândită atunci când se introduc anticorpi gata făcuți în organism. Apare imediat, durează 2-3 săptămâni, dacă sunt anticorpi heterologi (de la cal) și 4-5 săptămâni, dacă anticorpul este uman.

ii. artificial - cu introducerea de vaccinuri.

a. steril (postinfecție) - rămâne după eliminarea agentului patogen din corp (rujeolă, difterie).

b. nesterile (infecțioase) - există atât timp cât există un agent în organism (tuberculoză, sifilis).

a. Total - acoperă întregul corp

b. local - care organ. Rolul principal aparține IgA2. Aceste imunoglobuline leagă antigene, previne adsorbția microbilor, blocând receptorii lor.

c. mixt (principal)

a. antitoxice - împotriva exotoxinelor, enzimelor - toxinelor, endotoxinelor. Baza este răspunsul imun humoral. Eliminarea toxina se datorează interacțiunii anticorpului cu grupul toxic și neutralizarea acestuia toxina, anticorpul receptor toxina modificări (toxina nu este atașată la celulă - țintă), precipitare (depunere).

b. antibacterian. Anticorpii se formează împotriva tuturor antigenilor bacterieni, dar anticorpii produși pe antigeni de protecție joacă un rol protector. Eliminarea bacteriilor depinde de localizarea acestora. Dacă bacteriile sunt extracelulare, atunci eliminarea lor are loc în următoarele moduri:







i. bacterie + anticorp + complement è imun liza

ii. anticorpii contribuie la opsonizarea bacteriilor și acest lucru este facilitat de fagocitoză

Dacă bacteriile sunt intracelulare, eliminarea se datorează formării unui granulom infecțios (de-a lungul căii efectoare T). Dacă organismul nu este slăbit, atunci în granulom microorganismul fie pierde, fie rămâne într-o stare viabilă pentru o lungă perioadă de timp. În caz contrar, în timpul dezintegrării granulomului, diseminarea microbiană are loc prin corp.

c. antivirale - depinde de localizarea virusului. Practic, virusul se află în interiorul celulelor în care trăiește și reproduce. În cursul introducerii în celulă și a activității vitale, virusul modifică structura antigenică a membranei celulare, iar celulele T sunt produse pe o astfel de celulă. În plus, se poate forma granulom (calea efectoare T). Virusul extracelular produce anticorpi, se combină cu virusul și complexul de anticorp al virusului * este capturat de macrofag. În unele cazuri, există o citotoxicitate dependentă de anticorp - o celulă cu un anticorp virus atașat, celulele normale ucigașe eliberează substanțe precum perforin, care provoacă moartea celulelor prin perturbarea membranei sale.

d. antifungic - aproape de un antibacterian, dar are propriile sale caracteristici, adică, la o parte din ciuperca are o mulțime de polizaharide, și ciuperci pot exista sub formă de spori și forme vegetative ... Factorii nespecifici reprezintă o modalitate alternativă de a activa sistemul complementar. În plus față de moartea celulelor fungice, proteinele complementului sistemului atrag celulele inflamatorii la ciupercă - se produce o reacție inflamatorie. Celulele din ciuperci pot deveni, de asemenea, ținta ucigașilor obișnuiți. Este posibilă o cale humorală - ciupercă + anticorp + complement è liza. Atunci când se produc boli ale fungilor, imunoglobulinele E, care sunt implicate în dezvoltarea reacțiilor alergice cum ar fi tipul de hipersensibilitate imediată, contribuie la dezvoltarea inflamației. Există, de asemenea, un răspuns imun celular (T-ajutători è g - interferon è fagocitoza; efectori T è granulomul infecțios). Din stimularea frecventă a supresoarelor T, se poate produce anergie - absența sau răspunsul imun foarte slab.

e. antiparazitare - împotriva protozoarelor și helminților. Trebuie avut în vedere faptul că mulți paraziți au mai multe etape de dezvoltare, respectiv anticorpi specifici etapelor. Când stadiul este schimbat, parazitul "iese" de ceva timp din acțiunea anticorpilor, ceea ce face dificilă dezvoltarea unui răspuns imunitar. Mecanisme - OMG-uri și CRO-uri. Ar trebui să se țină seama de faptul că protozoarele identifică ei înșiși factori supresivi, ducând la imunodeficiențe secundare. Sinteza citokinelor (în special interleukina 2) este suprimată. Paraziții stimulează macrofage, factorul de necroză tumorală (TNF), care este o proteină a răspunsului inflamator, cu toate acestea, în locul localizarea parazitului este adesea un infiltrat inflamator. Pentru protozoare, mecanismele citotoxicității dependente de anticorpi sunt, de asemenea, importante.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: