Etiologie: asociată cu aportul excesiv de fluor în organism cu apă, alimente. Apare în zone cu o concentrație mare de fluor în apă. Se găsește în zona întreprinderilor metalurgice și chimice care emit fluor în atmosferă. Concentrația de fluor în apa de băut până la 0,5 mg / l nu cauzează modificări ale dinților. La o concentrație de fluor de 0,8-1,0 mg / l, forme ușoare de fluoroză apar în 10-12% din populație; la o concentrație de 1,0-1,5 mg / l - în 20-30%; la 1,5-2,5 mg / l - 15%; mai mult de 2,5 mg / l - mai mult de 50% din populație).
Cu cât este mai mare concentrația de fluor în apă, cu atât este mai mare prevalența și intensitatea fluorozelor. Prezența unor cantități semnificative de calciu în apă reduce dezvoltarea fluorozelor.
Fluorul, care intră în organism, acționează asupra enameloblasturilor, ceea ce duce la formarea necorespunzătoare a smalțului. Pătrunde repede în sânge și blochează glanda tiroidă, afectând activitatea sa. Se pare că schimbarea funcției glandei tiroide este cea mai probabilă explicație a efectului nefavorabil al fluorului asupra mineralizării smalțului.
Forma întreruptă este o bandă petiolară ușor vizibilă pe smaltul dinților frontali (cea mai ușoară formă). Culoarea albă a benzilor de la centru la periferie devine mai puțin strălucitoare și trece imperceptibil în culoarea normală a dintelui.
Forma reperată este un fel de peteolar pete dispuse în diferite părți ale coroanei dintelui. Intensitatea culorii albe dispare de la centru la periferie. Suprafața smalțului în zona de la fața locului este de obicei netedă, strălucitoare. Uneori există o pigmentare galben deschis slab exprimată.
Forma melotic-pătată - manifestată în câmpul tuturor, și nu numai dinții din față, imaginea este foarte diversă: pete albe strălucitoare și matoase, zone de pigmentare a petelor de la lumină până la maro închis. Spoturile sunt de obicei situate pe suprafața vestibulară a dinților frontali. Uneori există mici defecte rotunde de smalțuri.
Formă erozivă - o leziune mai dură a dintelui, caracterizată prin formarea de defecte - eroziune în zona unui smalt modificat melovel. Prezența a cel puțin o eroziune indică deja o evoluție calitativ nouă, mai severă, a fluorozelor.
Prevenire: colectiv și individual. Măsurile colective sunt de obicei reduse la înlocuirea sursei de băut prin amestecarea apei din două surse pentru a reduce concentrația de fluor. Activitățile individuale constau în excluderea alimentației artificiale și alimentației complementare a copiilor. Odată cu începutul alimentelor complementare, apa ar trebui înlocuită cu lapte, sucuri de fructe importate din alte regiuni. Alimentare trebuie să fie bogat în proteine, vitamine din grupa B și C și D. În plus, sarea de calciu este administrată sub formă de fosfor și glicerofosfat de calciu, gluconat de calciu, lactat de calciu prin administrarea acestor medicamente curs de doua saptamani. Este recomandabil copiilor de vârstă școlară și preșcolară periodic, perioada sărbătorilor de iarnă și, îndepărtați să se odihnească în locul în care arcurile nu au un conținut ridicat de fluor. Există modalități de purificare a apei din fluor: înghețarea, fierberea, filtrarea apei printr-un strat de oxid de magneziu, prelucrarea cu alumină sulfuroasă.
Tratament: Depinde de stadiul leziunilor dentare și de prevalența lor în cavitatea bucală.
Stau eu. - sunt niște patch-uri albe, benzi, valuri puțin vizibile, - reversibile, nu au nevoie de tratament special.
II și III sunt leziuni ireversibile ale smalțului și dentinei, necesită intervenție medicală. Electron studiu microscopic al fluorozei dentare bolnave au aratat ca in pete in smalț expandat spatiul mezhprizmennye, a redus legătura dintre formațiunile structurale ale smalțului, ceea ce indică o scădere a puterii sale. In forme mai severe de leziuni dentare a scăzut contururi ale unităților structurale smalț, smalț Prizm estompează granițele și chiar buzunarele de descompunere ale acestora, alternând cu formarea amorfă, în care cristalele individuale gidrooksiapatita intercalate. Toate acestea sunt dovezi ale unei încălcări a rezistenței și rezistenței dinților smalțului. Cele de mai sus determină modalitățile de tratare a fluorozelor dinților. În primul rând, ar trebui să vizeze remineralizarea țesuturilor dentare și să fie de natură generală și locală. În al doilea rând, trebuie să fie restabilire - să restabilească forma și culoarea dinților. În acest plan, ținând seama de datele morfologice disponibile, nu trebuie să se înceapă tratamentul dinților afectați de fluoroză, folosind chiar compozite moderne. Acoperirea dinților este plină cu distrugerea mare a structurii de smalț și dentină și pierderea ulterioară a materialului de umplere.
tratamentul general: numirea medicamentelor și a vitaminelor cu conținut de fosfor-calciu, eliminarea excesului de fluor din apa potabilă și alimentele.
tratament local: smalț alb pigmentat cu diferite acizi, peroxizi și alte substanțe, urmată de neutralizarea acțiunii lor prin preparate alcaline, 10% soluție de gluconat de calciu.
Leziuni dentare în bolile ereditare (amelogeneză imperfectă, dentinogeneză imperfectă, odontogeneză imperfectă, osteogeneză imperfectă). Clinica, diagnostic diferențial, tratament.
Dificultăți ereditare ale dezvoltării țesuturilor dentare se pot referi la smalț, dentină sau email și dentină în general.
Tulburările dezvoltării smalțului se produc, de obicei, datorită influenței factorilor ereditori, care se manifestă ca urmare a modificărilor patologice ale formărilor ectodermice - aceasta este o amelogeneză imperfectă.
Există 3 grupuri:
1) Hipoplazia ereditară a smalțului, cauzată de încălcarea matricei de smalț.
2) Hipoplazie ereditară a emailului datorită maturării deteriorate a smalțului
3) Hipoplazia ereditară a smalțului, asociată cu hipocalcificarea.
Manifestări clinice (în variante):
1 opțiune - Cu o ușoară încălcare a structurii dinților smalțului erupe pe termen mediu, dar sunt mai mici, între dinți au format goluri mari (tremes). Emaila netedă, strălucitoare, dar colorată galben sau maro. Nuanțele de pe diferiți dinți pot fi diferite. Rădăcina, dintele este o structură obișnuită.
2 Opțiune - Cu schimbări cantitative și distructive mai semnificative în smalț, dinții erup în timp, dar au forma unui con sau a unui cilindru. Suprafața dinților este brută, deoarece smalțul este conservat numai sub formă de insule separate, culoarea dinților este de la galben la maro închis. Suprafața labială este mai afectată. Astfel de dinți sunt caracterizați în literatura de specialitate ca "hipoplazie brună de smalț". În centrul acestei patologii este o încălcare a structurii smalțului, nu este suficient calcificată și se exprimă hiperestezie. Rădăcinile și cavitatea dintelui sunt normale.
3 Opțiune - dinții păstrează dimensiunea obișnuită, forma, culoarea, dar pe suprafața tare a smaltului aflat în dezordine există caneluri care îi conferă un aspect ondulat. Spre deosebire de hipoplazia sistemică, canelurile nu sunt amplasate pe orizontală, ci pe verticală sau haotic. Toți dinții sunt uimiți. Cavitatea și rădăcinile dintelui - fără modificări vizibile.
4 Varianta - Dinții au o dimensiune și o formă normală, totuși smalțul melovid este lipsit de strălucire datorită lipsei de cuticule. Emailul se împrăștie ușor cu influențe mecanice, separându-se de dentină la cea mai mică traumă. Dentina goală este galbenă și, ulterior, maronie datorită pătrunderii pigmentului din exterior. Există hiperestezie. Rădăcinile și cavitatea dentară - fără modificări vizibile.
Dentin tulburare de dezvoltare. Se întâmplă foarte rar fiind o consecință a patologiei formațiunilor celulare mezodermice și nu se manifestă clinic. Există doar hiperestezie a dentinei.
Mai frecvent este afectarea simultană a dinților smalțului și dentinei. O tulburare moștenită a structurii smalțului și a dentinei (sindromul Stanton-Kapdepona) Această formă de tulburare de dezvoltare caracterizata printr-o schimbare a culorii a coroanelor dinților, începând precoce și ștergere rapid progresiva a tesuturilor dentare. Această formă nosologică are numeroase nume:
- dinți fără dinți; dinți fără smalț; maronii sau dinții transparenți; hipoplazia smalțului; inferior dentinogeneza; hipoplazia dentinei; dentină opalescentă;
- moștenirea ereditară a dinților; Boala lui Cappepon, sindromul lui Stanton
- odontopatia mesoectodermică, etc.
Frecvența ajunge la 33% din totalul displaziei ereditare.
Clinica: semnele sindromului Stanton-Capdepone sunt foarte caracteristice. Dinți de dimensiuni și forme normale, erupe pe termen mediu. Intensitatea culorii este diferită - mai adesea apoasă-cenușie cu strălucire perla sau o nuanță brună. Când sunt iluminate cu o fibră optică, dinții par translucenți. La scurt timp după erupția dintelui, emailul se desprinde și marginile sale au margini ascuțite. Poate o ștergere progresivă a smalțului și o scădere a înălțimii dinților și a volumului acestora. Dentina goală este șters rapid, este de 1,5 ori mai moale decât în mod normal, suprafața ei este netedă, strălucitoare, de culoare diferită - de la lumină până la maro închis. Prin dentină apar contururile cavității dentare. Plângerile cu privire la nu, de obicei, de la hipersensibilitate și gume de la un prejudiciu, din cauza purtarea coroanelor dinților și a limbii și buzelor prejudiciu dinți ascuțiți margini. Electroexcitabilitatea pulpei dentare este de obicei redusă, uneori în mod semnificativ, sensibilitatea la stimulii chimici și fizici este de asemenea redusă. Dentina are mai multă apă decât în mod normal, iar sărurile anorganice sunt semnificativ mai mici.
În structura de mai sus aborda smalțului și dentinei dinților, în primul rând ar trebui să furnizeze în timp util de diagnostic și, prin urmare, tratamentul ulterior, al căror succes depinde de modul în care este început mai devreme.
Tratamentul: efectuat în mod consecvent, începând cu deteriorarea smalțului. Se recomandă tratamentul terapiei complexe de remineralizare. Rezultatele sale vor fi bune daca se incepe imediat dupa dentitie. Acesta include primirea preparatelor de fosfor-calciu (glicerofosfat de calciu), oligoelemente și alte substanțe biologic active ( „Klamin“), compoziții de vitamine și toothpastes fosfat impact Me-stnoe la schema anual complet, ținând cont de vârsta pacienților. Acest lucru este necesar mai ales pentru prevenirea cariilor dentare prin carii, abraziune și alți factori adverse. În plus, în diagnosticarea precoce și tratamentul la timp a 4 opțiuni de imperfect sindrom Amelogenesis și Stanton-Kapdepona pot obține rezultate foarte bune. În cazul în care acest lucru nu este realizat, atunci, în viitor, în funcție de rezultatele concrete și vârsta pacienților cu defecte de dinți sunt înlocuite cu ionomer de sticlă de ciment ( „Ionofil“, „Aqua Ionofil“ și altele.) Și a avut loc proteză, dacă este necesar.
osteogeneză imperfecta (osteogeneză imperfecta, rahitism fetale, periostal distrofie, ereditar hipoplazie mezenchimul displazie periostale, congenitale casant boli osoase „om de sticlă“, opalescentă dentinogenesis).
Boala rare, care este o înfrângere fundamentală selectivă a derivaților de mesenchim în perioada embrionară. Transmise de tip dominant autosomal. Mai mult de jumătate dintre copii nu au această patologie, ar fi putut fi de la rudele lor. Nașterea copiilor bolnavi în familii sănătoase ar trebui considerată ca apariția de noi mutații sub influența factorilor endogeni sau exogeni. Boala este mai frecventă la băieți.
În prezent, există:
1) imperfecțiunea congenitală a formării osoase sau boala lui Frolik;
Se găsește în fructe sau în nou-născuți. Caracterizat prin fracturi de oase tubulare lungi, coaste, clavicule. Periile și picioarele nu suferă. Copiii au o creștere mică, un craniu întins. Există o osificare extrem de lentă a fontanelurilor, o întârziere a creșterii și o creștere a greutății corporale. Dezvoltarea mintală corespunde vârstei.
2) ulterior imperfecțiunea formării osoase, când boala se manifestă la diferite momente după nașterea copilului (boala Lobstein).
Descoperit la primul an de viață sau mai târziu. Uneori se face în secret în adolescență. Cu această formă, simptomele sunt mai puțin pronunțate. Mai des, există fracturi osoase mai puțin dureroase decât fracturile lor. Creșterea are loc în timp obișnuit. Fracturile multiple ale oaselor conduc la dizabilități severe. Fracturile sunt mai frecvent observate în regiunea diafizică a extremităților inferioare.
Pe lângă fracturile osoase multiple, boala lui Frolik-Lobstein este caracterizată de sclera albastră, surditate și modificări ale structurii dinților. Inima bolii este depozitarea insuficientă a sărurilor minerale în oasele formate și în țesuturile dentare.
Pe imaginea R a fălcilor există o subțiere a stratului cortical, o structură cu celula grosieră a substanței spongioase. În timpul formării dinților, trăsăturile în dezvoltarea lor nu au fost dezvăluite.
Dinții, atât temporari cât și permanenți, au o dimensiune normală, o formă obișnuită. Culoarea coroanelor dentare nu este aceeași. Acesta variază de la gri până la albastru-gri sau maro-gălbui cu un grad ridicat de translucență. În același pacient, diferite grupuri de dinți, precum și aceleași dinți, au un grad diferit de culoare. Al doilea molar temporar și primul permanent au o culoare mai deschisă decât altele.
Există o ștergere patologică a dinților temporari și permanenți. Studii pentru copii diferite de ștergere nu este același lucru: dintii temporari sunt șterse într-o măsură mai mare decât permanentă. Ștergerea țesutului dur este mai pronunțată la incisivii și primii molari. Obliterarea cavitatea dintelui și canale prezentat mai târziu, atunci când displazie Kapdepona numai după erupția dinților progresează lent și în diferite dinți în grade diferite. Mai pronunțată în probele și în primii molari. Ștergerea țesuturilor dure ale dintelui nu este întotdeauna accelerat procesul de obliterare. Structura procesului alveolar nu are abateri de la normă.
Unele identifica displazie dentare Kapdepona, deoarece aceasta boala este moștenită în același mod ca o trăsătură dominantă, a arătat tablou clinic și radiologic similară a dinților, în centrul ambelor boli sunt tulburările mezenchimale care afectează metabolismul în țesuturile dure ale dintelui.
Pentru a distinge starea dinților cu osteogeneza imperfecta si displazie Kapdepona, noi trebuie să plătească mai întâi atenție la aspectul general și starea copilului.
Pentru osteogeneza imperfectă sunt caracteristice:
1) o creștere mică, care nu corespunde vârstei, frunții convexe, occipitului, și, uneori, sclerei albastre.
2) fracturi repetate ale oaselor scheletului, mai frecvent tubulare;
3) modificarea structurii osoase care se manifestă diafiză radiografică subțire cu un capăt lărgire, un strat subțire de corticală, porozitatea cancellous datorită trabecule osoase spongioase fine și rare;
4) culoarea smalțului este mai des intensă (gri-albastru sau maro);
5) mai târziu manifestarea obliterației cavității dintelui și a canalelor, care începe după dentiție și se desfășoară mai lent;
6) originea genetică a anomaliilor.
Boli de marmură. (osteopetrosis, boala Albert - Schoenberg).
Două forme ale bolii: manifestate în copilarie cu simptome severe dramatic, și curg fără simptome clinice vizibile, diagnosticate numai prin studiu cu raze X.
Boala se caracterizează prin scleroză parțială sau continuă a substanței spongioase a osului, mai des în întreg scheletul. În faza timpurie a dezvoltării bolii, oasele sunt sclerotizate numai în metafizele oaselor tubulare și în zonele periferice ale oaselor plate; Pentru restul acestor oase, structura spongioasă este păstrată. Se constată o compactare inegală a oaselor craniului. Cavitățile adnexale sunt de obicei sclerotizate (în principal de bază și frontală).
Înfrângerea oaselor maxilare este însoțită de o încălcare a dezvoltării și dentiției. Efectul bolii asupra dinților este exprimat în încetinirea dezvoltării, în mijlocul erupției și al modificării structurii lor. Dinții au rădăcini subdezvoltate, cavități șterse din dinți și canale. Afecțiunea ridicată a dinților este caracterizată printr-un proces carios.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: