dermatita atopică și răspunsul imun la superantigens Staphylococcus aureus, sau Ce este un superantigen, și de ce în atopică este necesară dermatita de a utiliza o combinație de corticosteroid și antistaphylococcal antibiotic
Dermatita atopică (AD), cu care pediatrii ocupa aproape zilnic, mai mult de 90% dintre pacienți au constatat pe pielea Staphylococcus aureus [1] detectare .Naskolko bacteriilor patogene sunt importante atunci când tensiunea arterială la copii? Importanta S. colonizarea aureus la BP este susținută de observații care nu numai pacientii cu boala, este în mod clar complicată de infecție, dar, de asemenea, la pacienții fără dovezi de suprainfecție observat efectul clinic al antibioticelor protivostafilokokkovymi tratament combinat și corticosteroizii exterior [2]. Într-un studiu prospectiv, sa constatat că S. aureus colonizează pielea rar sugari care suferă de AD nu este însoțită de o eczematization explicită [3]. Aceste fapte sugerează că colonizarea pielii afectate de S. aureus este încă un fenomen secundar, absent în momentul în care BP începe să se dezvolte. Cu toate acestea, în cazul în care colonizarea S. aureus a tensiunii arteriale poate fi o boala mult mai severa este mai greu pentru a obține un medic încearcă să contracareze clinice remissii.Pochemu 5. aureus devine un „pilot“ ponderate și prelungită curs de inflamarea pielii în AD? Studii recente sugerează că unul dintre motivele pentru care S. aureus cauzează inflamarea pielii sau asigură întreținerea în AD, este secreția de bacterii patogene superantigenele. Superantigens, spre deosebire de antigenul clasic nu numai că sunt capabile să ruleze reacție mecanism atopic IgE-onocpedovanny dar, de asemenea, să stimuleze activarea masivă a celulelor T și macrofage [4].
Ce sunt superantigeni în sensul imunologic strict al acestui concept? Superantigeni aparțin grupului de antigeni microbieni, care diferă într-o oarecare măsură de substanțele antigenice peptidice obișnuite. Deși superantigens ca antigene peptide care prezintă celule ale sistemului imunitar, care implica moleculele de a doua clasă a complexului major de histocompatibilitate (MHC II), ele nu implică site-ul peptidă antigen-MHC-legare. În schimb, superantigenul ne-procesat, adică intact, se leagă de pereții laterali în jurul locului de legare a peptidei-antigen. O caracteristică importantă a superantigenilor și a antigenelor convenționale de proteine este aceea că superantigeni stimulează celulele T aproape exclusiv prin partea V-beta a receptorului de celule T (TCR). Antigenii peptidici convenționali necesită deseori recunoașterea tuturor celor cinci elemente variabile ale TCR (V-beta, D-beta, J-beta, V-alfa și J-alfa). Frecvența răspunsului imun la o proteină normală este, de obicei, mult mai mică decât 1 la 1000. Dimpotrivă, deoarece numărul de gene V-beta este limitat, numărul de celule T care răspund la moleculele superantigen care acționează numai prin intermediul V- beta a receptorului de celule T, depășește numărul de celule T care sunt capabile să activeze ca răspuns la efectele antigenelor convenționale de proteine. În acest sens, a apărut termenul "superantigen". Care sunt faptele care stau la baza evidenței semnificației ridicate a superantigenelor stafilococice în patogeneza tensiunii arteriale?
Mai mult de jumătate din toți pacienții cu AD au izoleaza S. aureus, cultivate pentru pielea lor, care secretă superantigens precum stafilococică enterotoxine A (SEA) sau B (SEB) și toxina 1 a sindromului de șoc toxic (TSST-1) [5]. Majoritatea pacienților cu AD produc anticorpi specifici de IgE, împotriva toxinelor stafilococice găsite în celulele lor kozhe.Bazofily și mastocite pacienților cu cele ale anticorpilor IgE, eliberarea histaminei ca răspuns la numai adăugarea toxina, care este relevant (cauza-semnificative) , dar nu ca răspuns la toxinele la care nu sunt detectați anticorpi IgE specifici. Enterotoxină B (SEB), aplicat pe piele într-o cantitate de câteva micrograme poate determina modificări eczematoase sub formă de eritem și indurație atât zonele neafectate ale pielii pacienților cu AD, precum și pe pielea persoanelor sănătoase [6]. Superantigens induce pielii expresia receptorului - asociate limfocitelor T (T-CLA), responsabil pentru procesul de aducere în piele inflamate (homing pielii). Acest proces are loc prin stimularea superantigenilor cu producerea de limfocite T a interleukinei-12 (IL-12) [7].
Conceptul de un rol important în geneza superantigenele stafilococice tensiunii arteriale, pe baza faptelor de mai sus, următorul mecanism de participare a acestora la dezvoltarea și menținerea inflamației alergice a pielii în AD. superantigens stafilococice secretate pe suprafața pielii, penetrează pielea inflamate și stimulează celulele sau macrofage epidermice Langerhans la expresia IL-1 producție, factorul de necroză tumorală (TNF) și IL-12.This este format local, IL-1 și TNF induce E selectează endoteliul vascular, asigurând un flux inițial de celule de memorie CLA + și celule efectoare. secreție locală de IL-12 poate mări exprimarea CLA asupra acelor celule T care sunt deja activate alergen sau superantigen și, astfel, crește celulele T recirculante pielii. IL-12 este secretat de celulele Langerhans stimulate cu toxina. Celulele Langerhans migrează la ganglionii limfatici pielii asociate și crește expresia CLA, creând astfel suplimentare situate în piele, memorie T efectoare-celule.
Nu mai puțin interesantă erau lucrarea, demonstrând că tratamentul cu corticosteroizi poate reduce numărul extern de S. aureus în domeniile leziunilor cutanate ale AD, deși nu este la fel de eficace ca și combinația de antibiotic topic cu un corticosteroid. Desigur, corticosteroizi nu au nici un efect antibiotic direct asupra creșterii S. aureus cultivate, dar este foarte probabil ca zonele inflamate ale pielii exprimă atracție sporită pentru S. aureus, care prevede colonizarea zonelor respective ale pielii [16].
Astfel, există o serie de dovezi cu privire la necesitatea utilizării în timp util, suficient de timpurie combinată a corticosteroizilor externe și agenți antibacterieni care împiedică persistența pe pielea pacienților cu AD, infectie stafilococilor, care permite mult mai rapid pentru a realiza de recuperare și de a evita o scădere a eficienței fondurilor externe cu corticosteroizi.
1.Leyden JJ, Marples RR, Kligman AM. Staphylococcus aureus în leziunile dermatitei atopice. Br J Dermatol 1974; 90: 525-530.
2.Leyden JJ, Kligman AM. Cazul combinațiilor cu steroizi-antibiotice. BrJ Dermatol 1977; 96: 179-187.
3.Seymour JL, Keswick BH, Milligan MC, Jordan WP, Hanifin JM.Clinical și efectele microbiene din pânză, miez de celuloză și miez celuloză / scutece gel absorbant în dermatita atopică. Pediatru 1987; 14 (Suppl 1): 39-43.
12. Hanifin JM, Rogge JL. Infecții stafilococice la pacienții cu dermatită atopică. Arch Dermatol 1977; 113: 1383-1386.
Trimiteți-le prietenilor: