Azbestoza poate apărea cu leziuni pleurale izolate (forma pleurală de azbestoză), are un curs mai favorabil.
Cursul este predominant lent-progresiv și regresiv.
Pacienții mor din cauza insuficienței cardiace pulmonare și pulmonare.
Implanturile de azbest
Carcinogenitatea azbestului depinde de lungimea fibrelor: mai mult de 5 microni nu au proprietăți carcinogene, fibrele mai mici de 3 microni au un efect carcinogen pronunțat.
Dezvoltarea tumorilor cu localizare în pleura (mezoteliom pleural), bronhii, plămân - până la 15-20% din cazuri.
Riscul de cancer pulmonar la pacienții cu azbestoză crește de 10 ori, fumătorul - de 90 de ori.
Azbestul potențează efectul altor agenți cancerigeni la pacienții cu azbestoză de două ori mai frecvent decât cei detectați odată cu esofagul, stomacul și intestinul gros.
Tuberculoza plămânilor este rară.
Diagnosticul de azbestoză
Traseul comercial reprezintă pragul mediu de risc de 5-10 ani.
Caracteristicile igienice ale condițiilor de lucru - contactul cu azbest într-o concentrație care depășește MPC. Lungimea fibrelor este de 2 μm.
Malosymptomnoe curent. Modificările clinice slabe, care pot depăși radiografia, depind de asbestoza concomitentă a emfizemului pulmonar și bronșita cronică. Pierderea azbestului apare pe piele.
Diagnosticare cu raze X: o radiografie de cercetare și în proiecția laterală + radiografii mărită. Nu se formează noduri.
FVD (o scădere a JEL).
Bronhoscopia cu biopsie și spălări bronșice.
Examinarea sputei: detectarea corpurilor de azbest și a fibrelor în mikorote.
Karbokoniozy
Formată din impactul prafului care conține carbon (cărbune, cocs, grafit, funingine).
Pneumoconioza pudrei și altele.
Inhalarea prafului de cărbune (antracit, lignit), cărbune moale de cocsificare.
În principal, cu abatoare, abatoare, operatori de mașini, tăietori, muncitori în fabrici de cocs.
Praful de cărbune mărește activitatea fagocitozei, ceea ce sporește excreția prafului și hipersecreția glandelor mucoasei bronhiale (spre deosebire de praful care conține cuarț).
Dezvoltare lentă: după 15 ani de funcționare în condiții cu un conținut ridicat de praf de cărbune care depășește MPC.
Culoarea neagră a plămânilor este caracteristică.
Simptomocplex: bronșită cronică (obstructivă la început și restrictivă mai târziu), emfizem pulmonar, diaree, boală pulmonară obstructivă cronică.
Sputum negru, negru.
Forme Rg: interstițială (predominant) și interstițială-nodulară I-II st. nodal III st. cu antracosilicoză.
Complicații: tuberculoză pulmonară, astm bronșic, boală bronhoectatică, pneumonie.
Morfologie: caracteristică culorii negre a plămânilor.
Pneumoconioză din praf mixt
caracteristica morfologică - înfrângeri intense konioticheskih de culoare neagră și o cantitate mare de uglerolsoderzhaschego pigment negru la examenul microscopic al coniophage pulmonare interstițiale și noduli.
Impactul aerosolului de sudare
Aerosolul conține: predominant oxizi de Fe, eventual o cantitate mică de metale SiO2, Mn, Ti, Zn, Cr, Co, Al etc .; (oxizi de azot și carbon, ozon, hidrogen fluorură).
Patologia bronșită cronică, pneumoconioza, astm bronșic (Cr, Mn), intoxicație cronică Mn, oxizi de azot, carbon, intoxicație acută cu temperatură ridicată - „febra fumului de metal“ edem pulmonar toxic acut când sudarea electrică în spații închise, pneumonită (beriliu) .
Este o evoluție benignă și lentă.
Experiența de lucru este de 10-20 de ani, în spații închise - 5-6 ani.
În perioada inițială a bolii nu există plângeri. Uneori tuse uscată, dificultăți de respirație, efort fizic. Bronșită cronică, emfizem, DV.
Posibile componente bronhospastice (Cr, Mn), astm bronșic.
Rg: fibroza interstițială difuză, umbrele cu granulație fină de grupuri de particule de metal (Fe). Nodulii sunt mai contrastanți, cu limite clare, fără fuziune - spre deosebire de silicoză.
În principal I și II etape, III st. - practic nu apare.
Complicații: tuberculoza pulmonară (rareori).
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: