Până de curând, creierul pacienților cu psihoză mani-depresivă putea fi studiat numai postum. Informativeness acestor studii este limitată, deși într-un fel a fost dezvăluit anomalii semnificative departamente frontotemporal chiar în statele maniacale. Cu metode imagistice moderne durata de viață poate fi estimată ca modificări morfologice (structurale) din creier - în acest scop aplicat tomografie computerizata, RMN, iar starea functionala a creierului - de fotoni sau tomografie cu emisie de pozitroni, RMN functional sau de cartografiere MRS, EEG.
Anomaliile morfologice în tulburarea afectivă bipolară sunt detectate atât cu CT, cât și cu RMN. Cu toate acestea, încălcările detectate nu sunt întotdeauna generalizabile și nu sunt neapărat specifice pentru BAP. De asemenea, studiul suplimentar necesită întrebarea dacă anomaliile sunt cauza tulburării sau consecința psihofarmacoterapiei pe termen lung.
Studiile neurobiologice folosind cartografiere EEG a arătat că pacienții cu BAR detectate anomalii anatomice în cortexul prefrontal, zona temporala-mijloc frontala si cerebel. Există o serie de caracteristici funcționale ale EEG care se corelează cu manifestările clinice ale afecțiunilor maniacale. În plus, în studiile care utilizează PET, a fost stabilită creșterea activității regionale a gyrusului cingular dorsal stâng și a gurii craniului la stânga al creierului în timpul maniei acute.
În ultimii ani, au fost efectuate studii folosind RMN. Lobii temporali ai creierului, sistemul limbic, ganglionii bazali, ventriculele sunt studiate. S-au arătat tulburări funcționale în părțile mediane ale cortexului prefrontal.
În cadrul studiilor au fost utilizate și metode de imagistică funcțională: evaluarea fluxului sanguin regional, a metabolismului glucozei, a densității receptorilor și a ocupării receptorilor de către mediatori. La evaluarea fluxului sanguin regional, sa constatat că anomaliile din zonele frontale și temporale ale cortexului au fost detectate la pacienții cu BAP. Anomalii ale fluxului sanguin regional au fost de asemenea detectate în nucleul caudat.
Pe baza datelor disponibile, nu se poate formula o teorie neurobiologică completă a patogenezei bolii. In dezvoltarea de BAR, cel mai probabil, există o geneză multiplă, în care nesemnificative în sine motive coroborate cu mediul extern influențează factori determină predispoziția la boală.
Trimiteți-le prietenilor: