Defecțiunea septului atrial (ASD). Hemodinamica în defectul septului atrial
Acest defect apare la 7-18% din toate bolile cardiace congenitale. Există mai multe dispoziții care explică evacuarea sângelui prin defectul septului interatrial. Ipoteza că resetarea sângelui se produce din cauza atriilor poziției anatomice speciale (stânga dispus deasupra dreapta) a fost infirmat în experimentul (Brannon e. A. 1945). Alte cauze de reducere a presiunii arteriale explica diferența în atrii (VI Burakovskiy, FN Romashev, 1967). Pentru presiunea din atrii afectează fazele ciclului cardiac, respirație, exercitarea și alți factori.
Creșterea debitului sanguin pulmonar duce la o suprasarcină diastolică a volumului inimii drepte. Cu un defect septal atrial necomplicat, nu există o creștere semnificativă a presiunii în atriul drept.
Cu o descărcare mare de sânge de la stânga la dreapta și în absența modificărilor morfologice ale presiunii vasculare pulmonare in artera pulmonara este normala cu numere normale rezistentei vasculare pulmonare datorate dilatarea arterelor pulmonare și arteriolelor și arteriolelor în descoperirea unor noi domenii de „atelectazia fiziologice.“
Un număr de pacienți gipervolemia circulației pulmonare în timpul cursului pe termen lung a bolii poate fi însoțită de hipertensiune pulmonară inițială și, de obicei, mai puțin moderată. La pacienții cu defecte ale septului interatrial, o scădere a volumului mic al circulației mari este observată cel mai frecvent cu hipervolemie semnificativă. În acest caz, rezistența periferică este crescută compensatoriu (VG Stranin și colab., 1972).
crescând în continuare presiunea în artera pulmonară este paralelă cu dezvoltarea modificărilor morfologice ireversibile ale vaselor pulmonare. Cu curs pe termen lung a bolii, de obicei, în a treia decadă de viață, duce la ireversibile leziuni sclerotice vasculare ale circulației pulmonare, ceea ce duce la o creștere a rezistenței și a presiunii obschelegochnogo.
Pacienți cu tensiune arterială pulmonară peste 70% din sistem, spre deosebire de pacienții cu defect septal ventricular sau persistența canalului arterial sunt modificări obișnuite ale sclerotice vaselor pulmonare. În același timp, rezistența pulmonară crește în general la 600-800 dyne / s / cm-5 și rareori mai mare. Lucrarea ventriculului drept crește brusc. Dimpotrivă, pe fondul debitului cardiac redus de circulația sistemică a activității ventriculului stâng poate fi redusă.
Rezistența globală la acest defect are doar un efect indirect asupra magnitudinii descărcării sângelui (Yu. D. Volynsky, 1969). Presiunea crescută în ventriculul drept duce la o creștere a presiunii în atriul drept și la o suprasarcină sistolică a acestuia. Descărcarea sângelui devine încrucișată și apoi inversă. Cu o scădere a descărcării sângelui de la stânga la dreapta, activitatea ventriculului drept scade. Suprasarcina exprimata a ventriculului drept duce la decompensarea inimii.
Astfel, spre deosebire de pacienții cu defect septal ventricular sau patent ductus arteriosus la pacienții cu defect septal atrial, hipertensiunea pulmonară se dezvoltă mult mai târziu observată la 5-18% (Himbert e 1965 .... e Sellors 1966 N etc), conform datelor noastre - în 27%. Creșterea presiunii în arterele pulmonare, datorită preponderenței modificărilor sclerotice ale vaselor pulmonare, astfel încât valoarea sa poate servi ca un indicator în selecția pacienților pentru o intervenție chirurgicală.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: