Sindrom vernik-korsakov cu alcoolism, beriberi b, tratament

Home »Neurologie» Sindromul Wernicke-Korsakov cu alcoolism, beriberi B, tratament

În 1881, Carl Wernicke a descris tulburări similare la 3 pacienți, dintre care doi au avut alcoolism, iar al treilea, o femeie tânără, cu vărsături persistente după ce a luat acid sulfuric pentru sinucidere. Acest sindrom, denumit encefalopatia Wernicke, include oftalmoplegia, ataxia și tulburările psihice. Cauza encefalopatiei Wernicke poate fi avitaminoza B, de orice origine, dar mai des de alcool.







Atunci când histologică în jurul a treia și a patra ventricule, apeductului Sylvius, în nucleul dorsal medial al talamusului în corpurile mastoid prezintă edem, petesii, demielinizarea ambiantă a materiei albe. O astfel de distribuție neobișnuită a leziunilor, deoarece oligodendrogliomul aceste regiuni ale creierului cuprinde transcetolază, care servește ca un cofactor vitamina B1.

La pacienții cu alcoolism (predominant la bărbați), există, de asemenea, un sindrom Korsakov caracterizat prin amnezie fixativă (incapacitatea de a-și aminti informații noi). Korsakov a descris, de asemenea, neuropatia care însoțește această amnezie. Sindromul Korsakov poate fi o consecință a encefalopatiei Wernicke, care nu este recunoscută în stadiul acut. Wormick's encefalopatie și sindromul Korsak pot fi văzute ca un singur proces patologic (sindromul Wernicke-Korsakov).







Primele semne ale sindromului Wernicke-Korsakov sunt cefaleea, greața, vărsăturile, depresia; apoi se dezvoltă delirium. Poate fi tipic, cu entuziasm mental și motor, și poate fi însoțit de apatie și de creșterea opresiunii conștiinței, uneori până la comă. Tulburările oculomotorii sunt cauzate de deteriorarea trunchiului cerebral; elevii nu se schimbă. Nistagmus și un răspuns redus la o probă rece sunt în mod evident asociate cu implicarea nucleilor vestibulare și a ataxiei statice - care implică nucleul cerebelos sau vestibular. Majoritatea pacienților au neuropatie, de asemenea cauzată de vitamina B1; inima este rar afectată. Uneori, într-o etapă acută, apare hipertermie, convulsii, sindrom de hipersecreție ADH.

Pe masura ce starea pacientului se imbunatateste, manifestarile sindromului Korsakov vin in prim plan. Ataxia și tulburările oculomotorii dispar suficient de repede - în câteva zile sau săptămâni după începerea tratamentului, în timp ce amnezia, dimpotrivă, crește și poate deveni ireversibilă. În cazuri grave, pacientul nu-și amintește deloc ce sa întâmplat acum un moment, deși abilitățile dobândite anterior nu s-au pierdut. Caracteristica confuziei: pacientul încearcă să răspundă la orice întrebare dată, dar oferă răspunsuri false. Aceasta nu este o ficțiune deliberată cu scopul de a ascunde amnezia, ci rezultatul unei denaturări a memoriei care a păstrat fragmente de evenimente în afara conexiunii temporare. Confuziile sunt de scurtă durată și nu sunt observate la toți pacienții, deci nu au o importanță decisivă pentru diagnosticare.

Sindromul Korsakov este într-o mai mare măsură cauzat de înfrângerea nucleului medial dorsal al talamusului decât de corpurile mastoide.

Sindromul Wernicke-Korsakov este o condiție urgentă; fără tratament în timp util, poate duce la moartea pacientului și, cel mult, la amnezie persistentă severă.

Tratamentul începe cu administrarea de 100 mg de tiamină (50 mg IV și 50 mg IM). În unele cazuri, fenotiazinele sau diazepamul sunt de asemenea prezentate în acest stadiu. Apoi, continuați tratamentul cu tiamină din interior. Cu o astfel de terapie, tulburările oculomotorii scad după 12 ore, dar alte simptome durează mai mult.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: