Clinica de șoc. Imaginea clinică a stărilor de șoc. Semne clinice ale stării de șoc. Etapele șocului hipovolemic (hemoragic).
Diagnosticul sindromului de "șoc" este plasat în pacient în prezența unei perturbări acute a funcției circulatorii, care se manifestă prin următoarele simptome.
• piele rece, umedă, cianoasă sau marmorată,
• fluxul sanguin brusc al patului unghiilor,
• conștiința întunecată,
• dispnee,
• oliguria,
• tahicardie,
• Reducerea presiunii arteriale și a pulsului.
1. Șoc reversibil compensat (sindrom cu emisii scăzute).
2. Șoc reversibil decompensat.
3. Șoc ireversibil.
Pierderea acută de sânge în volum de până la 500 ml la un adult apare aproape asimptomatic și nu necesită terapie intensivă.
Tabelul 18. Clasificarea patogenetică, principalele simptome clinice și mecanisme compensatorii ale șocului hipovolemic (conform GA Ryabov).
Pierderi de sânge% și volum (ml)
Mecanisme compensatorii și patologice
Hemodiluție, eritrocite tinere
1. Tahicardie moderată
2. Hipotensiune arterială minoră
3. Oliguria moderată
Restructurarea SSS, catecolamine, centralizarea circulației sanguine începe să se formeze
1. Rata de inima 120-140
2. Tensiunea arterială <100
3. Oliguria
4. Lipsa respirației
Scăderea BP sistemică, dispnee, cianoză, stază
1. Rata de inima> 140
2. Hipotonia mai mult de 12 ore.
3. Hypostasis
4. Anuria
Nămol, fenomenul necrozei și respingerii mucoasei intestinale
La un șoc din prima etapă, organismul compensează schimbările fiziologice ascuțite de krovopoterju ale activității SSS. Constiinta este complet adecvata, uneori exista unele emotii. La examinare, se atrage atenția asupra ușoarei paloare a pielii și asupra prezenței unor vene goale, asemănătoare cu firele, pe mâini. Membrele superioare și inferioare sunt reci. Impuls de umplere slabă, tahicardie moderată. BP, în ciuda reducerii producției cardiace, rămâne în limite normale și uneori chiar crește. CVP la limita inferioară a normei sau chiar oligurie moderată mai mică. Semne minore de acidoză subcompensată. Din punct de vedere patogenetic, prima etapă a șocului poate fi considerată ca începutul formării centralizării circulației sanguine.
Pentru șocul SECȚIUNII SECȚIUNE, simptomul clinic principal este o scădere a presiunii sistemice. Inima acestui fenomen este epuizarea capacitatilor corpului prin spasmul vaselor periferice pentru a compensa productia cardiaca mica. Ca urmare a unei încălcări a alimentării cu sânge a inimii, contractilitatea acesteia scade. Aceasta, într-un grad mai mare, încalcă perfuzia organelor și intensifică acidoza. Staza se dezvoltă în sistemul de microcirculare. Punct de vedere clinic a doua etapă confuzie demonstrat, tahicardie compensatorie (frecventa cardiaca 120-140), și dificultăți de respirație, puls scăzut BP, hipotensiune arterială, venoasă, CVP scăzută sau negativă. Dispneea compensatorie apare ca răspuns la acidoza metabolică și ca răspuns la plămânii de șoc care apar. precursori prognostic nefavorabil de șoc în această etapă este apariția acrocianoza pacientului împotriva paloarea globale combinate cu hipotensiune arterială și oligoanuria.
Șocul etapei a treia începe să se formeze dacă hipotensiunea necompensată este ținută de pacient timp de 12 sau mai multe ore. Din punct de vedere al patogenezei, diferența principală a celei de-a treia faze a șocului din cea de a doua este tranziția stazei în sistemul microcirculației în sindromul de nămol. Aceasta este însoțită, pe lângă începutul primei faze a sindromului DIC, de fenomenul necrozei și respingerii mucoasei intestinale. Acest fenomen se bazează pe supraîncărcarea vaselor intestinale cu sânge, eliberarea plasmei în interstițiu și respingerea ulterioară. Din punct de vedere clinic, starea pacientului este caracterizată ca extrem de dificilă. Conștiința este absentă. Există o paloare ascuțită a pielii, transpirația rece, temperatura scăzută a corpului, oligoanuria. Impulsul la periferie este determinat cu mare dificultate sau deloc, frecvența cardiacă mai mare de 140, BP mai mică de 60 mm Hg. Art. sau deloc.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: