Aritmia - formularul standard de boli cardiace, este caracterizată prin frecvența cardiacă afectată sau dacă secvența lor, care rezultă din modificările proprietăților electrofiziologice ale miocardului (automatism, conducție și excitabilitate).
Aritmiile apar din cauza afectării miocardice și încălcări ale proprietăților sale, și ca urmare a unor anomalii congenitale ale sistemului de conducere cardiac. Acestea apar modificări ischemice, inflamatorii și degenerative ale miocardului (boala cardiacă coronariană, miocardita) si endocrinopathy, stres emoțional, zloupotrebelenii de alcool, o supradoză de medicamente, tulburări de apă și metabolismul electrolitic. La copii aritmie observate cu malformații ale sistemului de conducere cardiac și imaturității regulamentului autonom.
Patogenie generală a aritmiilor. În mod normal, ritmul inimii apare în nodul sinoauric. Principalul motor al ritmului este un grup de cardiomiocite atipice. Potențialul de acțiune în ele se formează numai prin curentul ionic al calciului (răspuns lent). Mecanismele de sodiu nu sunt implicate în acest proces. În celulele - conducători ai ritmului nodului sinusal nu există o polarizare stabilă, dar nu există un potențial de odihnă. Activitatea electrică a stimulatoarelor cardiace este o oscilare continuă spontană a potențialului membranei. Ritmul acestor vibrații automate determină ritmul cardiac. În restul secțiunilor sistemului de conducere al inimii, potențialul de odihnă este menținut stabil. iar rata mare de depolarizare inițială și magnitudinea potențialului de acțiune sunt determinate de curentul de ioni de sodiu prin canale rapide (răspuns rapid). În viitor, fluxurile de ioni de calciu și ioni de potasiu sunt legate de formarea potențialului de acțiune.
Aritmiile apar ca urmare a perturbării bioelectrogenesisului în celulele miocardice contractile și necontractuale. Mecanismele principale ale acestor tulburări sunt încălcări ale schimbului de sodiu, calciu și potasiu. În ischemia miocardică acută și cronică, cardioscleroza, canalele de sodiu rapide, dependente de energie ale cardiomiocitelor sunt inactive. Ca rezultat, "transformarea" funcțională a celulelor tipice (răspuns rapid) la cardiomiocitele atipice (răspuns lent) are loc cu instabilitatea electrică inerentă.
Creșterea instabilității electrice - aritmogenicitatea, miocardul, este favorizată de activarea departamentului simpatic al sistemului nervos autonom și a adrenalinei. Catecolaminele măresc concentrația de cAMP în celule și îmbunătățesc curentul de calciu transmembranar. influențe parasimpatici asupra miocardului și acetilcolina au efectul opus - scăderea concentrației de cAMP și eficacitatea canalului de calciu, reducând astfel miocardul arrhythmogenic.
Mecanisme intracelulare de aritmie. În mușchiul cardiac deteriorat, scăderea consumului de ioni de potasiu din spațiul extracelular în celulele miocardului cauzată de activitatea pompei sodiu-potasiu scade. Excreția ionilor de sodiu din cardiomiocite, din același motiv, este, de asemenea, limitată. Ca urmare, concentrația de potasiu intracelular scade. iar conținutul de ioni de sodiu din celulele opuse crește. Potențialul membranar al cardiomiocitelor de repaus. în totalitate dependentă de concentrația de potasiu intracelular, scade și excitabilitatea electrică a miocardului datorată ionilor în exces de sodiu crește. Există o relație inversă între concentrația de potasiu în spațiul extracelular și severitatea dezechilibrului miocardic.
Mecanismul de încetinire a realizării potențialului de acțiune în miocardul deteriorat are de asemenea o natură ionică. Apariția cardiomiocite (răspuns rapid) proprietățile celulelor atipice (răspuns lent) modifică durata perioadei imunității lor (refractar), la următorul stimul. Coincidența următorului stimulator al stimulatorului cardiac, cu o perioadă de refracție blocată, încetinește semnificativ răspândirea excitației. În plus, în zona de ischemie sau necroză (boală cardiacă ischemică, infarct miocardic), rezistența intercelulare discurilor din fibre intercalate crește deteriorate (nexus). Ca urmare, impulsul este atenuat, transmiterea excitației este decelerată sau chiar complet blocată de la o celulă la alta.
Perturbarea excitabilitate și zona de conducere în ischemia miocardică și creșterea lipolizei promovează crescută a concentrației ca urmare a acizilor grași (superioare lizofosfoglitseridy și altele). Acizii grași mai mari sunt un substrat pentru peroxidarea lipidelor. Produsele de peroxidare la concentrații mari disociază procesele de oxidare și fosforilare, exacerbând deficitul de energie în miocard. efect aritmogena consolida protoni zone daune exces care apare ca urmare a proceselor de activare bruște ale glicolizei anaerobă.
Tulburări electrogenesis membrane schimbătoare și în cardiomiocite sunt în curs de dezvoltare determinativ tulburări forme izolate și combinate proprietăți infarctului de bază (automatism, excitabilitate, conductivitate).
În funcție de localizarea (topografia) focarului anormal al excitației, sunt izolate aritmii nomotopice și heterotopice. precum și variantele sale atriale, atrioventriculare și ventriculare. Numărul de focare ale generatoarelor de aritmie distinge între tulburările monotopice și politipice din proprietățile miocardului.
Încălcarea automatismului
Proprietatea miocardului este excitată sub influența potențialelor spontane ale acțiunii numite automatizare. Procesele electrice asociate cu aceasta apar în miocardiocitele atipice ale sistemului conductor. Șoferul ritmului este un grup de cardiomiocite atipice, care asigură o fiabilitate ridicată a activității stimulatorului cardiac. În încălcarea automatismului, există aritmii nomotopice și heterotopice.
Aritmiile nomotopice provin din nodul sinusal-atrial. Acestea includ tahicardie sinusală, bradicardie. aritmia (respiratorie) și sindromul de slăbiciune a nodului sinusal-atrial.
aritmie heterotopic - este bătăi ectopice care provin din afara nodului sinoatrial și datorită predominanței automatism care stau la baza centrelor rhythmogenesis. Cele mai frecvente aritmii atrioventriculare heterotopice sunt ritm, supraventriculară idioventriculară migrație stimulator cardiac ritm (de fapt ventriculară).
Aritmii nomotopice. Tahicardie sinusală - crește doar impulsuri de excitație de frecvență de oscilație cu intervale egale între ele în nodul sinoatrial (adulți și mai mult de 100, 150 la copii și la nou-născuți cu mai mult de 200 de bucăți pe minut). tahicardie sinusală apar sub stres emoțional, hiper- arterială și hipotensiune arterială, endocrinopathy (hiperfuncție nadnochechnikov rahidian și tiroidei), precum și din cauza deteriorării sistemului nervos autonom centre sau blocarea farmacologică a influențelor colinergici asupra inimii (atropina si alte medicamente).
Creșterea ritmului cardiac din cauza unui efect de activare asupra inimii dintre mediatorii diviziunii simpatic a sistemului nervos (catecolamine) sau un efect de slăbire asupra stimulentelor miocardului parasimpatic (mecanisme colinergice). Aritmie sinusală poate fi cauzată și de influența directă a factorilor perturbatori asupra celulelor nodului sinoatrial (febră, infarct miocardic, kardiosklerosis și altele). La copii, pe lângă leziunile organice ale nodului sinusal, tahicardia poate fi cauzată de instabilitatea reglementării vegetative.
Bradicardie sinusală - o scădere a frecvenței de repaus a generării nodului sinusal-atrial generând impulsuri de excitație mai mici de 60 pe minut, cu aceleași intervale între ele. Bradicardia sinusală la copiii din primii ani de viață se manifestă prin scăderea bătăilor inimii cu mai puțin de 100 de ani, iar în vîrstă mai mică de 60 de ani.
Bradicardia sinusală este rezultatul activării colinergice influențează sistemul nervos autonom asupra inimii sau slăbirea efectelor simpatic-adrenal în miocard. Bradicardia sinusală observată în nucleii stimularea nervului vag (creșterea presiunii intracraniene: encefalită, edem cerebral traumatic, edem, etc.) sau terminații acestuia (creșterea presiunii intraventriculare în inimă, manipulări chirurgicale la toracică și organele abdominale).
Ca un copil, bradicardia sinusală poate fi cauzată de activitatea excesivă a nervului vag, dar este cel mai frecvent la leziuni cerebrale traumatice la copii cu funcție tiroidiană scăzută. Tulburările metabolismului apă-electroliți și scăderea conținutului de ioni de potasiu în miocard contribuie, de asemenea, la bradicardie.
Bradicardia sinusală și se dezvoltă datorită influenței directe a factorilor perturbatori asupra nodului sinoatrial. Acest lucru se întâmplă atunci când contuzie cardiacă, sau hemoragii miocardice în ritm zona conducătorului auto, intoxicatie (febra tifoidă), utilizarea de medicamente (chinina, medicamente digitalice, opiacee, colinomimeticelor), precum și datorită influenței metaboliților endogeni (bilirubina liberă, acizi biliari).
Bradicardia pronunțată conduce la scăderea volumului mic al circulației sângelui și al tensiunii arteriale. O activare bruscă a mecanismelor colinergice poate duce la scăderea ritmului de viață până la stoparea cardiacă.
Aritmie sinusală - tulburare de ritm cardiac, care se caracterizează prin intervale neregulate (mai mult de 0,1) între impulsurile individuale care provin de la nodul sinoatrial. Acesta este caracterizat prin intermitentă (frecvență și scăderea frecvenței) contracțiilor inimii este cel mai adesea din cauza modificărilor periodice ale activității tonice a nervului vag.
Aritmie sinusală observate în diferite nevroze, encefalită, angină pectorală, după ce au luat medicamente (digitalice, opiacee și simpatolitice holino-, simpatomimetice și holino-), precum și deteriorarea nodului sinoatrial. Când aritmie sinusală în celulele schimbărilor de viteză periodice apar stimulator cardiac (creștere, descreștere) depolarizarea spontană a membranei.
La copiii cu vârsta mai mare de 5 ani, aritmia sinusală asociată cu generarea neuniformă de impulsuri în nodul sinoatrial datorită influențelor vagale excesive. În timp ce corpul crește, aritmia sinusală (care nu este asociată cu ritmul respirației) încetează. Dispariția aritmiei respiratorii la pacienții cu insuficiență cardiacă este un semn prognostic nefavorabil.
Sindromul de slăbiciune a nodului sinusal-atrial - incapacitatea nodului de a modifica ritmul inimii (bradicardie - tahicardie) în funcție de starea funcțională a organismului.
Sindromul este caracterizat prin bradicardie sinusală periodice sau permanente, tahicardie sinusală sau înlocuite cu alte tulburări de ritm atriale. Sindromul slăbiciune nodul sinoatrial se dezvolta la pacientii cu procese ischemice si inflamatorii in miocard, stări psychoneurotic, precum și dozarea greșită a beta - blocante, antagoniști de calciu, antiaritmice.
Variabilitatea ritmului dificultate asociată fazei de repolarizare depreciate si depolarizare diastolică principalele celule stimulatoare cardiace spontane. Sindromul bradicardie - tahicardie se dezvoltă ca urmare a dezechilibrului de efecte simpatice-suprarenale și parasimpatic asupra inimii, cu preponderență acțiune vagal. Ea apare ca urmare a unor tulburări ale sensibilității celulelor pacemaker la efectele simpatic și parasimpatic (scăderea adrenergice și / sau o creștere a reactivității colinergic).
Tahicardia moderată crește productivitatea inimii și bradicardia ascuțită - reduce. În încetinirea marcată de debutul frecvenței cardiace acute circulatorii eșec, hipotensiune arterială și ischemie a creierului și alterarea stării de conștiență. Ischemia miocardică se dezvoltă ca bradicardie, iar în cazul tahicardie. In primul caz apare ca un efect de hipotensiune arterială severă și presiunea de perfuzie redusă, iar în al doilea - ca rezultat al necompensate cardiomiocite cerere metabolice in oxigen.
Heartopatii aritmice. Atrioventricular (nodular) ritm are loc în cazul în care fie nu apar impulsuri în nodul sinoatrial, sau generate la o frecvență mai mică decât celulele stimulatoare cardiace nodale. Ritmul cardiac la ritmul nodal scade la 60-40 pe minut. Următorul generator de impulsuri heterotopic este, cu atât mai puțin frecvența cardiacă în nodul atrioventricular. Poziția scăzută a pacemaker-ului poate duce la inițierea contracției simultană a atrii și ventricule - fenomenul „înfundarea“ a atriilor.
ritm atrioventricular apare atunci cand cardioscleroză, activarea excesivă a sistemului simpatoadrenal, ischemie miocardică, concentrații crescute ale potasiului din sânge și de calciu, faza de întindere a decompensării miocardic a insuficienței cardiace, precum și cu acidoză și supradozaj, glicozide cardiace. Intensitatea tulburărilor circulatorii la un ritm nodal depinde de gradul de bradicardie. „Blocajul“ atriala duce la insuficienta acuta circulatorie, ischemie cerebrală, amețeli, până la stări de leșin și pierderea conștienței.
Migrarea stimulatorului supraventricular - apare atunci când suprimă automatismul nodului sinus-atrial prin influențe tranzitorii ale nervului vag. Stimulatorul cardiac se deplasează de la nodul sinusal la părțile inferioare ale sistemului conductiv (nodul atrioventricular) și înapoi. Ritmul inimii depinde de localizarea noii surse de impulsuri și de starea circulației sângelui - de severitatea afectării funcției de pompare a inimii. Migrarea stimulatorului are loc atât la adulți, cât și la copii.
Idioventriculară rata (de fapt ventriculară) - se dezvolte în rare cazurile în care ritmul suprimata activitatea I și II de ordinul a conducătorilor auto, precum și rolul de stimulator cardiac merge la centrul de ordinul a W - fasciculului Hiss sau picioarele. Frecvența contracțiilor ventricolelor este redusă la 40-10 pe minut. Este evident că, cu o astfel de aritmie a inimii ca o pompă nu asigură un aport adecvat de sânge la organe și țesuturi, în special creierul și miocardului.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: