Infecțiile sistemului respirator sunt cele mai frecvente printre leziunile infecțioase ale diferitelor sisteme umane. Statisticile mondiale de sănătate arată că este infecții respiratorii cauzate de cel mai mare număr total de zile pierdute de muncă. Pneumonie bacteriană. Este un proces inflamator care se dezvoltă ca răspuns la pătrunderea bacteriilor în țesutul pulmonar alveolar și care duce la transformarea acesteia din aer într-o pânză coerentă, continuă și destul de gros. Această transformare este uneori numită consolidare sau solidificare. zona de consolidare, care pot fi recunoscute clinic și radiologic morfologic reprezintă de fapt zona de pneumonie. Forma clinică și morfologică a pneumoniei bacteriene este determinată în principal de scală leziuni, care este cauzata de doi factori principali: tipul de agent și tipul reacțiilor de răspuns gazdei. Prin urmare, în ciuda numeroaselor variante de pneumonie, diferentiate in functie de agentul etiologic (pneumococic, stafilococice) și tipul de inflamație (fibrinoasă, purulentă, etc), încă de conducere clasificarea și formele de diagnostic sunt (lobare) pneumonie lobulară și lobară. Focalizare focală (bronhopneumonie). Această neuniformă și, de regulă, inflamație acută a țesutului pulmonar alveolar care se dezvolta pe baza bronșitei sau bronsiolita deja existente. In cele mai multe cazuri, acest lucru este de origine pneumonie secundară și, prin urmare, este o complicație a multor boli majore, cum ar fi severitatea grele și mediu. O astfel de complicație apare adesea pentru infecții virale respiratorii (vezi cap. 11), iar la pacientii supusi unei interventii chirurgicale extinse, care suferă de cardiovasculare severe (infarct miocardic sau cerebral, accident vascular cerebral) și cancerul, arde boala si altele. Cel mai adesea, copiii și persoanele în vârstă se îmbolnăvesc. Severitatea procesului și de severitatea simptomelor (febră, modificări sanguine, tuse, si raluri al.), Poate varia considerabil. În practică, se întâlnesc atât forme latente, cât și severe ale bolii. Capitolul 9, sa observat că omul modern inhaleaza zilnic peste 10 OOO l de aer, care cuprinde o multitudine de praf - praf, păr, germeni, fibre fine și bucăți foarte mici de insecte sparte și moarte, etc. Stilul suplimentar al particulelor aspirabile depinde de dimensiunea lor. Particulele cu diametre mai mari de 10 um sunt depozitate în căile respiratorii superioare, 3-10 microni - în trahee și bronhii, 1-5 microni (cele mai multe bacterii) - în căile respiratorii terminale și alveolelor. Particulele mai mici, mai puțin de 1 micron, pot rămâne suspendate în aer și apoi aspirat pentru a evacua exhalare. În ciuda acestui pericol pentru homeostazia pulmonar, țesutul pulmonar normal (cu excepția aerului și macrofage alveolare) nu conține bacterii. Există trei mecanisme principale de curățare și de distrugere a particulelor aspirabile. Particulele clearance-ul nazal și picături de aerosoli care transporta bacteriile sunt depozitate pe epiteliului neresnitchatom și îndepărtat folosind ventilație forțată, exhalations nazale ușor mai îmbunătățite și strănut. Particulele care rezolva proximal pasajele nazale sunt antrenate de mucociliar, produc mucus in caile nazale, din care acestea sunt ingerate în continuare. Clearance-ul traheobronchial este realizat prin funcția mucocilară a căptușelii. Cilia muta ritmic promova mucus peliculă subțire care acoperă mucoasa spre orofaringe. Apoi particulele fixate pe acest film sunt fie înghițite, fie expirate cu aer. Clearance-ul alveolare efectuate macrofage alveolare care devora și digeră sau aspirate particule și bacterii, sau de a le transfera la bronhiole căptușire ciliate. In acest ultim caz, macrofage, „umplute“ particule, sau cilia muta la orofaringe și sunt înghițite, sau prin fantele din pereții alveolari pătrund în pereții stromei interstițiale. O parte a acestor celule cade în bronhiole, și apoi - în orofaringe, și o altă parte - în capilarele limfatice și transportate la ganglionii limfatici regionali (colectori). Dacă o persoană este expusă la suprasarcină considerabilă de praf, apoi o cantitate mare de carbon poate fi stocat în colectoare regionale. depozitele de cărbune pot fi întotdeauna găsite în orice persoană în vârstă nu poate fumat și să nu fie expus la praf. Unele particule de cărbune intra în fluxul sanguin și depozitate în alte organe bogate în macrofage. pneumonia lobular poate avea loc în timp ce suprimarea mecanismelor de purificare de mai sus, precum și reducerea rezistenței totale a organismului. Principalele motive pentru reducerea rezistentei generale, boli cronice, tulburări de imunodeficiență, influenta iatrogene de medicamente imunosupresoare, radiații de origine diferită, infecții cauzate de o patogeni neobișnuit de virulente. În ceea ce privește barierele pentru lichidarea mecanismelor de mai sus, cele mai importante dintre ele pot fi grupate după cum urmează: • pierderea sau suprimarea reflexul de tuse - este adesea văzut în comă, efecte iatrogene de anestezie sau terapie de droguri, boli neuromusculare și dureri în piept. Aspirația conținutului gastric devine posibilă; • deteriorarea mecanismului mucociliar - este furnizată fie cililor încălcare sau distrugerea funcției mucociliar (pentru fumat, inhalarea de gaze fierbinți sau corozive în infecții virale, boli genetice, „generatoare“ cililor immotile); • Încălcarea fagocitare și funcția bactericidă a macrofagelor alveolare sub influența alcoolului, fumul de tutun, hipoxie sau, alternativ, toxicitatea oxigenului; • staza venoasă a circulației pulmonare și edem pulmonar; • acumularea excesivă de secreție în fibroza chistică și obstrucția bronșică. O serie de circumstanțe importante ar trebui remarcate. Mai întâi de toate, un fel de pneumonie de multe ori predispune la dezvoltarea unei alte de acest gen, mai ales la persoanele cu un sistem imunitar slabit. În al doilea rând, în ciuda faptului că marea majoritate a cazurilor, pneumonie este lider calea aerogenic de infecție, inclusiv microflorei care populează căile respiratorii, la unii pacienți infecția ajunge în plămâni traseu hematogene. Distinge leziuni de pneumonie origine hematogene a mai tipic - inhalabila - nu este întotdeauna posibil. In al treilea rand, multi pacienti cu boli cronice (uneori cu mai multe) spitalizarea, așa-numitul bolnav bronhopneumonie terminale. Agenții cauzali sunt atât nosocomiali, adică spital, infecție poate avea oricare dintre următoarele proprietăți: rezistența la antibiotice, capacitate crescută de a invada „predilecția“ soluționa acele instrumente, ansambluri și dispozitive care sunt utilizate pentru injectare, intubație, respirație artificială, etc. În al patrulea rând, dezvoltarea complicațiilor la. bronhopneumonii asociate cu vederi patogene condiții de debit infecție și starea generală a pacientului. Complicatiile majore sunt abces pulmonar (prin supurație progresivă apar în focar de pneumonie), pleurezie (în curs de dezvoltare în procesul de contact de comutare pe pleura viscerala) și fibroza deformare a parenchimului pulmonar. Cele mai frecvente agenți infecțioși pentru pneumonia focale sunt stafilococi, streptococi, pneumococi, influenza coli și Pseudomonas aeruginosa (vezi cap. 14). patogeni mai puțin comune, cum ar fi E. coli sau alte bacterii care pot parazitează în țesutul pulmonar. Focare de bronhopneumonie, atât unilaterală și bilaterală, apar cel mai des în partea din spate sau segmente de spate ale plămânilor. Dimensiunea vatra variază, în medie de 0.5-3.5 cm în diametru. La exterior reprezintă zone de focare de etanșare a țesutului pulmonar, care pot face suprafeței tăiate și au o colorație gri-albicios, gri sau gri-roșu. În funcție de volumul leziunii distinge melkoochagovogo (până la miliară), acinar, macrofocal (lobular) și forma (psevdolobarnuyu) segmentală polysegmental. Paul microscop poate detecta semne de bronșită acută sau bronsiolita bolii de bază. Forma de leziuni exudative ale bronhiilor poate fi orice - seros, sero-mucoase, purulent sau mixt. Este de notat anumite detalii histologice, de exemplu, în prezența tubului purulent lumen bronhiolelor (Fig. 15,14), și purulentă panbronhit peribronhit cu edem și infiltrarea de neutrofile. Puteți identifica bronșiectazele mici. Alveolele - mai mult, cantitatea minimă de fluid cu o predominanță de neutrofile și prezența de mucus, macrofage, epiteliale alveolare descuamate uneori fibrină. Pereții alveolelor sunt penetrate de infiltrat inflamator. Pentru bronhopneumonii cauzate de stafilococi sau streptococi, caracterizat prin vetre centrale din zona necrotică în care, chiar și atunci când petele de revizuire (hematoxilină și eozină) nu pot detecta microcolonii patogen (Fig. 15.15). De-a lungul periferiei observate focare seros sau seros-hemoragice (pentru leziune stafilococică) inflamație. Când pneumococic centrul bronhopneumonie vatra ocupă, de obicei, inflamația fibrinoasă-purulentă, și zona periferică - umflarea, și în fluidul edem pneumococ localizat. Pentru bronhopneumonie virale, vezi Capitolul 14.
Pneumonie focală (bronhopneumonie)
; în bronhiolul afectat (stânga jos) un dop purulent. În jurul bronchiolelor se află centrul inflamației purulent-necrotice.
(bronhopneumonie), o zonă de inflamație pronunțată supurativă. Pe dreapta sunt microcoloniile stafilococului. Pneumonie lobară (crupă) (pleuropneumonie). Pleuropneumonia este o boală infecțioasă acută în care sunt afectate cel puțin o fracțiune totală a plămânului și pleura viscerală care o acoperă. O astfel de pneumonie este mai puțin frecventă decât bronhopneumonia. Pe lângă semnele indicate în definiție, această boală diferă de pneumonia focală în următorii indicatori importanți. • pneumonia lobară nu este o complicație a bolii subiacente, care este de obicei bronhopneumonie, dar se dezvoltă ca o boală independentă, adică boală de bază; • procesul inflamator nu începe în bronhii, ci imediat în țesutul alveolar. După ce a apărut în părțile inferioare, el avansează în direcția înainte; • debut brusc acută, simptome ale unui luminos și etapele evoluției clinice (utilizarea de medicamente moderne modifică adesea tabloul clinic) caracteristice pneumoniei lobare (febră mare, frisoane, dureri laterale, tuse, pleurezie, de consolidare lobare pe radiografiile, etc.); • spectrul de agenți etiologici este mult mai îngust decât în cazul pneumoniei focale. În plus față de informațiile, care sunt date în legătură cu patogeneza pneumoniei focale, ar trebui să observăm doi factori importanți: virulența specială a pneumoniei lobare și o sensibilitate specială la gazdă; un rol important al unor astfel de condiții predispozante, precum răcirea puternică a corpului, intoxicația puternică (alcoolică), revitalizarea după înecare. În 90-95% din cazuri, pneumonia lobară este cauzată de pneumococci de tipurile 1-3 și 7. În ultimii ani, agentul cauzal al celui de-al treilea tip se manifestă ca fiind deosebit de virulent, provocând forme mai severe ale bolii. Uneori, pneumonia lobară este cauzată de Klebsiella pneumoniae (bățul Friedlander, C. Friedlaender), stafilococi. Ca urmare a variabilității medicamentului în agenții patogeni (vezi capitolul 14), există cazuri izolate de pneumonie lobară cauzată de streptococi, tijă de gripă și alte câteva tije gram-negative. Există 4 etape de dezvoltare a pneumoniei lobare. Durata totală a primelor trei, care sunt cele mai grele, ajunge la 9-11 zile.
Lobar (cronică) pneumonie
zona de "edem microbian". Exudatul seros umple majoritatea alveolelor.
Pneumonia lobară (crupă), etapa de întărire roșie
În alveole, eritrocite, leucocite și filamente fine de fibrină.
Lobar (crupă) pneumonie, etapa de întărire gri
Etapa de maree, de regulă, durează aproximativ o zi.
Porțiunea afectată sau plămânul sunt lărgite în volum, hyperemic, umplut cu lichid edematos, drenând în cantități mari de pe suprafața inciziei. Vizibil sub o imagine microscop a așa-numitul edem microbiană: în fluidul care umple alveolele sunt aproape toate din lobul afectat, determinat de numeroase bacterii (de obicei, pneumococ) și puține neutrofile (Figura 15.16.). Stadiul chirurgiei roșii se dezvoltă în a doua zi a bolii. Pe fondul modificărilor anterioare, există o diapedeză marcată a eritrocitelor, precum și acumularea de fibrină și neutrofile (Figura 15.17). Preponderența celulelor roșii din sânge, dintre care unele sunt supuse hemoliza, dă țesuturile afectate diferite nuanțe de culoare roșu închis, iar prezența fibrinei alveolar și leucocite - difuz airless densitate țesutului hepatic. Pe asta
Lobar (cronică) pneumonie
etapa de întărire gri. Alveolele sunt umplute cu nitrofili și fibrină. fagocitoza agentului patogen este indicată de neutrofile. Nodulii limfatici regionali sunt hiperplastici. Etapa de vindecare gri este dezvoltată în ziua a 4-6a. Țesutul afectat al plămânului, menținând densitatea, devine gri sau maro-gri, cu o suprafață uscată a inciziei (Figura 15.18). Visceral și, într-o măsură mai mică, pleura parietală, de regulă, se exprimă fenomenele pleureziei fibrinoase. Sub microscop, se observă că hemoliza celulelor roșii din sânge în alveole este mai puțin pronunțată, iar numărul total al celulelor roșii din sânge este mic. În schimb, se găsesc mase abundente de fibrină și numeroase neutafilamente (Fig.15.19). În locurile în care filamentele fibrinei pătrund prin porii din pereții alveolari de la un alveol la altul. În ganglionii limfatici regionali, se poate observa o imagine a limfadenitei acute. Stadiul de rezoluție vine în ziua 9-11. Exudatul leucocitelor fibrinos este supus digestiei enzimatice. În alveole sunt rămășițele de exudat, puternic absorbite de macrofage și îndepărtate prin tuse. Există, de asemenea, o purificare de la agentul patogen. Fade fenomen pleurita fibrinoase, dar pot rămâne îngroșare și pleurale adeziunile fibrotice (Schwarte, aglutinări, comisurile) între foile de pleurei.
Catargia plămânului după pneumonie lobară (crupică)
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: