AUTOIMUNA TIROIDITĂ
În funcție de mărimea tiroidei, și tabloul clinic al tiroidita autoimuna ar trebui să fie subdivizate în: 1) o tiroidita autoimună cronică (forma clinică cea mai comună - tiroidiană extindere difuză II sau gradul II-III, de obicei, fără disfuncție a glandei, pot prezenta simptome moderate tirotoksikoza sau gipotiroza); 2) forma hipertrofica de tiroidita autoimună, sau tiroidita Hashimoto (tiroida dens, difuze, funcția sa nu este afectata, dar mai frecventă încălcare moderată a funcțiilor sale - gipotiroz sau tireotoxicoză), și 3) sub forma atrofica de tiroidita autoimună (glanda tiroidă nu a fost extins sau mai devreme a observat o creștere moderată a tiroidei, dar în momentul în care a volumului de examinare nu este crescută tiroidian operabil - gipotiroz).
Etiologie și patogeneză. Anticorpii la glanda tiroidă în serul pacienților cu tiroidită autoimună, au fost descoperite în 1956 În continuare sa constatat că în această boală detectat anticorpi la tiroglobulina, antigenul coloid al doilea și al peroxidazei tiroidiene (antigen microzomală).
Titrul de anticorpi antitiroidieni în tiroidita autoimună depinde de activitatea procesului autoimun și poate să scadă pe măsura creșterii duratei bolii. Simpla prezență a anticorpilor antitiroidieni nu este suficientă pentru a deteriora structura glandei tiroide. Pentru dezvoltarea proprietăților citotoxice, acești anticorpi trebuie să coopereze cu limfocitele T. Prin urmare, dezvoltarea tiroiditei autoimune nu poate fi explicată numai prin mecanismele imunității umorale. Există numeroase date care confirmă participarea mecanismelor de imunitate celulară la patogeneza bolii.
Utilizarea inhibării migrării leucocitelor testul a fost demonstrat că la pacienții cu limfocitele T tiroidita autoimuna sensibilizate la antigene tiroidiene, în timp ce atunci când gușă simplu și tirotoksicheskoy adenom limfocite offline, o astfel de sensibilizare.
Factor deprimant migrarea limfocitelor, determinată de majoritatea pacienților care suferă de tiroidită autoimună, atunci când este utilizat ca antigen brut extracte microzomi tiroidiene sau fracțiuni mitocondriali obținute din celulele prostatei. In serul persoanelor care suferă de boli tiroidiene (gușă netoxică coloidal, cancer de prostată), precum și la pacienții cu alte boli autoimune (lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă), nu este determinată de acest factor.
Pentru a dezvolta un proces autoimun în glanda tiroidă, nu este suficient să se elibereze antigene în sânge, după cum sa crezut anterior. In tiroidita subacuta este aproape constant observat antigene de ieșire (tireoglobulinei) ale glandei tiroide în fluxul sanguin, dar acest lucru nu duce la dezvoltarea proceselor autoimune, care sunt observate în tiroidită autoimună.
Se știe că toate celulele corpului au toleranță imunologică, care este dobândită în perioada perinatală prin contactul limfocitelor imature cu propriile lor antigene. Diferite devieri ale acestor procese în această perioadă critică și formarea de clone individuale ale limfocitelor T (defect T-supresoare) capabile să reacționeze cu auto-antigene (antigene tiroidiene) pot fi cauza unor astfel de toleranță tulburări și conduce ulterior la dezvoltarea bolilor autoimune.
Semnificația patogenetică a diferiților anticorpi antitiroidieni nu este aceeași. Anticorpii pentru tiroglobulină au, cel mai probabil, cea mai mică valoare în încălcarea structurii tiroidiene și rareori prezintă citotoxicitate de fixare a complementului. Este posibil ca acestea să contribuie la deteriorarea glandei tiroide prin "celulele ucigașe" (T-ucigași). S-au identificat șapte epitopi ai tiroglobulinei, care diferă una de cealaltă în diferite părți ale moleculei care leagă anticorpii de tiroglobulină. Combinația tiroglobulinei cu anticorpii corespunzători se observă pe locul peptidului cu secvența aminoacizilor 1097-1560. Anticorpii pentru tiroglobulină din serul persoanelor sănătoase (detectate la 2-4%) și pacienții cu tiroidită autoimună reacționează cu diferite părți ale acestei regiuni a moleculei.
Odată cu formarea acestor autoanticorpi, apare formarea de anticorpi la receptorul TSH. Tiroidstimuliruyuschie format ca un anticorp provocat o mult mai mică și numai la un titru număr mic de pacienți, în comparație cu pacienții care suferă de difuze gușă toxice și anticorpii blocanti TSH (lui TSBA sau TBII) (J. Konishi și colab 1985 ;. N.Amino et al . 1987). Prezența unor astfel de anticorpi conduce la dezvoltarea tiroiditei autoimune atrofice și hipotirozei.
Cu toate acestea, în tiroidita autoimună, anticorpii la tiroxină și triiodotironină nu sunt detectați în toate cazurile, semnificația cărora nu a fost încă stabilită în patogeneza bolii. Valoarea anticorpilor față de al doilea antigen coloidal (CA2) rămâne neclară.
Studiul genelor HLA arata ca tiroidită autoimună este combinată cu genele HLA-B8, HLA-DR3 si HLA-DR5. Se presupune că gena HLA-DR5 poate fi implicat în mecanismul de formare a gușă, HLA-DR5 este un T supressovrov acceptor și stimulează eliberarea de prostaglandine și HLA-DR3 induce funcția helper T-limfocit. formă hipertrofică de tiroidită autoimună este combinată cu genele HLA-DR5, în timp ce forma atrofică - cu genele HLA-DR3 si HLA-B8. Trebuie remarcat faptul că gusa toxică difuză se combină și cu aceste gene, în timp ce tiroidita postnatală (vezi mai jos) cu HLA-DR5.
Combinația dintre genele sistemului HLA și tiroidita autoimună are o diferență rasistă. Deci, în populația chineză la pacienții cu tiroidită autoimună, este dominat de gene HLA-DR9 și HLA-Bw46 (FW Wang și colab., 1988), în timp ce în populația japoneză -HLA-DRw53 (K. Honda și colab., 1988) și HLA -B51 (M. Ito și colab., 1988).
Rudele persoanelor care suferă de tiroidită autoimună, identifica alte boli autoimune: boala Graves, anemia pernicioasă, insulino-dependent diabet zaharat (VOL), insuficienta origine autoimuna suprarenală, gipoparatiroz si alte boli.
Cu tiroidita autoimună, infiltrarea difuză (uneori focală) a glandei tiroide cu limfocite și celule plasmatice este detectată histologic. În acest caz, foliculii tiroidieni sunt distruși și membrana bazală a unor astfel de foliculi este deteriorată. Această patologie se caracterizează prin prezența unor celule oxifiice epiteliale mari, numite celule Ashkenazi, care pot apărea în alte boli ale tiroidei. Împreună cu infiltrarea limfoidă se găsesc focare de fibroză care, pe durata bolii, au un procent crescător în structura histologică a glandei tiroide.
O imagine a sângelui. În primii ani de boală, plângerile și simptomele sunt de obicei absente. În viitor, un caracter diferit de hipotiroidism, care poate fi însoțit de semne de scădere a mărimii glandei tiroide, este caracteristic. Tiroidita cu tirotoksikoza clinic apare de obicei în primii ani ai bolii și se datorează prezenței anticorpilor în tiroidstimuliruyuschih suficientă funcție normală structura tiroidei capabilă să răspundă respectivului anticorp crescut. Uneori, un nivel endogen crescut al hormonilor tiroidieni este asigurat prin eliberarea lor pasivă din foliculii glandei tiroide afectați distructiv de procesul autoimun. În ambele cazuri, tireotoxicoză este temporară, în viitor, ca și pentru a reduce degradarea funcțională a țesutului tiroidian este înlocuit la un moment dat eutirozom și apoi - gipotiroze.
Principalele reclamații ale pacienților sunt asociate cu o creștere a glandei tiroide: un sentiment de dificultate la înghițire, dificultăți la respirație, adesea o mică durere în glanda tiroidă. Creșterea sa este simetrică; fier, de regulă, o consistență densă și când palparea este determinată de "inegalitate" - densitatea inegală și elasticitatea suprafeței ("nodularitatea"). Tensiunea și o ușoară durere a glandei tiroide apar cu o creștere rapidă a dimensiunii sale. În forma hipertrofică a tiroiditei autoimune, glanda tiroidă este lărgită, cu formă atrofică, dimensiunea ei fiind normală sau chiar redusă. Reducerea funcției sale este caracteristică pentru ambele forme de tiroidită autoimună. Forma hipertrofică a tiroiditei în primii ani de boală poate apărea cu fenomenul de tirotoxicoză, care, de regulă, are severitate ușoară sau moderată. Studiind starea funcțională a glandei tiroide la pacienții cu tiroidită autoimună, NA Sakaeva (1989) a evidențiat hipotiroză clinic pronunțată în diferite grade la 36,5% dintre pacienții examinați; hipotiroza subclinică diagnosticată utilizând o probă cu tiroliberin - în 40,5%; hipertiroidismul în glanda tiroidă - în 4,1% și doar 18,9% în starea euthyroid.
Relativ rare în literatura de specialitate sunt cazuri observate pe parcursul mai multor ani hipotiroidiene atunci când tiroidita autoimună se înlocuiește nu numai eutiroidnoe dar chiar hipertiroidism. Se presupune că acest lucru poate fi rezultatul schimbării orientării procesului autoimun - creșterea formării tiroidstimuliruyuschih anticorpi sau în scădere, până la maximum de dispariția anticorpilor care blochează legarea TSH la receptor, a cărui formațiune a avut loc de la dezvoltarea tiroiditei autoimune. Ca și în primul și în al doilea caz, este imperativ ca suficiente țesuturi tiroidiene folicular capabile să producă o cantitate de hormoni tiroidieni, care este necesară pentru a menține starea hipertiroidism.
Autoimuna tiroidstimuliruyuschie Tiroidita detectat anticorpi, și 2-5% dintre pacienți este combinat cu gușă toxică difuză (hasitoksikoz). În aceste cazuri, examenul histologic al glandei tiroide arată că, împreună cu imaginea de tiroidita limfocitara, există zone de hiperplazie a glandei tiroide. La scanarea în astfel de cazuri, împreună cu absorbția scăzută de iod de către glanda tiroidă, există zone cu acumulare ridicată (caracterizate prin „marmorat“ scanare este). Probele cu suprimarea T3 și tireotropinei pot fi negative. Acest lucru indică faptul că stimularea glandei tiroide este sub controlul nu a TSH și imunoglobuline tiroidstimuliruyuschih. Absența unor astfel de cazuri a explicat tirotoksikoza prin distrugerea majoritatii tesutului mamar existent. Creșterea absorbției de iod radioactiv de către glanda tiroidă, care apare în stadiile incipiente ale bolii, scade in progresia tiroiditei autoimune în legătură cu distrugerea și reducerea activității funcționale tiroidiene.
Diagnosticarea diagnostică a tiroiditei autoimune include, în plus față de determinarea T3 și T4 totale și libere, determinarea nivelurilor TSH serice. Creșterea valorilor serice ale TSH este cel mai vechi semn de diagnosticare a hipotiroidismului, când semnele și simptomele sale clinice nu sunt încă disponibile. Concentrația de TSH în ser de 5 mU / ml (norma - 0.4-4.5 mU / ml), cu normale St. T4 indică gipotiroze subclinică, semnele clinice ale nivelurilor ridicate ale concentrației TSH la temperatură redusă St. T4 - pe manifest sau hipotiroza clinică.
Diagnosticul. Se bazează pe imaginea clinică și pe datele de laborator. Prezența printre alți membri ai familiei a bolilor autoimune confirmă posibilitatea unei tiroidite autoimune. Dacă titrul anticorpilor la tiroglobulină în serul sanguin de 1: 100 și de mai sus, iar titrul de anticorpi la peroxidaza tiroidiană deasupra 1:32, apoi, fără îndoială, putem spune că am realizat studii o tiroidită autoimună. În acest caz, nu este necesară o biopsie a glandei tiroide. Pentru a clarifica titrul de anticorpi dubios în sânge, este prezentată o biopsie subțire a glandei tiroide, care ajută la corectarea diagnosticului.
Ecografia sau ultrasonografia (US) pentru a determina creșterea tiroidei sau a micșora dimensiunea sa (volumul glandei ml) și caracteristic tiroidită autoimună difuză descrește ecogenicitate acestuia. Un model similar are loc în gușă toxică difuză, astfel încât prin ultrasunete nu se poate diagnostica. Rezultatele acestui studiu sunt doar un supliment la tabloul clinic și a altor indicatori de teste de laborator pentru a ajuta medicii in a decide cu privire la diagnosticul bolii.
Atunci când fenomenele hipotiroidice sunt prescrise medicamente ale hormonilor tiroidieni (tiroidină, triiodotironină, L-tiroxină). Medicamentul ales este tiroxina, în special la vârstnici. Doza la adulți este de 1,4-1,7 μg la 1 kg de greutate corporală, iar la copii până la 4 μg pe 1 kg de greutate corporală pe zi. Astfel, de obicei, o doză de aproximativ 100-175 μg / zi este recomandată pentru un adult. În unele cazuri, în special cu o formă atrofică de tiroidită autoimună, doza de tiroxină poate fi crescută la 200-225 μg / s. Numirea de medicamente tiroidiene, în special la vârstnici, care tind sa aiba boala coronariana, este necesar să se înceapă cu doze mici (25 mg), crescând la fiecare 2,5-3 săptămâni, la 25 mg, sub supravegherea simptomelor clinice și conținutul seric de TSH , încercând să-și normalizeze nivelul. Controlul nivelurilor serice ale TSH nu trebuie efectuat mai mult de 1,5-2 luni mai târziu.
În ceea ce privește utilizarea de hormoni medicamente tiroidieni la pacientii cu tiroidita autoimună în stare fundal eutiroidnogo, apoi, în opinia noastră, este recomandabil să se utilizeze tiroxina într-o doză zilnică de 50-75 mg, având grijă la pacienții care primesc acest tratament, simptomele chiar absente tirotoksikoza ușoară. Hormonii tiroidieni au un efect imunomodulator și, pe fundalul utilizării lor, titrul de anticorpi este redus la diferite antigene ale glandei tiroide. În plus, prin normalizarea secreției TSH, ele au, de asemenea, un efect benefic asupra glandei tiroide, reducând eliberarea ("scurgeri") a diferitelor antigene din aceasta. Blocarea secreției excesive moderate a TSH duce la dezvoltarea inversă a buruienilor sau împiedică dezvoltarea acesteia.
Într-o încercare de a influența procesele autoimune (mai ales în imunitatea umorală) în glanda tiroidă pentru o lungă perioadă de timp, a recomandat numirea acestei patologii glucocorticoizi în doze destul de mari. În prezent, arată în mod clar ineficiența utilizării corticosteroizilor la pacienții cu tiroidită autoimună. Corticosteroizii (prednison, începând cu o doză zilnică de 40 mg, urmată de reducere) este alocat numai atunci când sunt combinate cu autoimune tiroidita tiroidita subacuta, care apar frecvent în timpul toamnei și iernii.
Cazurile sunt descrise atunci când pacienții care suferă de tiroidită autoimună cu fenomene hipotiroidice au prezentat remisie spontană în timpul sarcinii. Pe de altă parte, există observația că pacienții cu tiroidită autoimună, care, înainte și în timpul sarcinii a fost observat starea eutiroidnoe după nașterea copilului a evoluat fenomenul gipotiroza.
În formă hipertrofică de tiroidita autoimună și compresie fenomen exprimat mediastinală mărită a glandei tiroide chirurgie recomandată. Operația chirurgicală este de asemenea prezentată în acele cazuri în care a existat mult timp o creștere moderată a tiroidei începe să progreseze rapid în volum (mărime).
Prognoza. Boala tinde să încetinească progresia. În unele cazuri, sănătatea și performanța satisfăcătoare a pacienților rămân timp de 15-18 ani, în ciuda exacerbărilor pe termen scurt. În perioada de exacerbare a tiroiditei, pot apărea fenomene de tirotoksikoză minoră sau gipotiroză; aceasta din urmă este mai frecventă după naștere. Prezența în glanda tiroidă a siturilor cu absorbție scăzută a radionuclidului (noduri "reci") este o indicație pentru tiroidectomie.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: