Sepsis (din septicemia greacă - "decădere") chiar și în n. Bp. - o problemă clinică generală actuală, atrăgând întotdeauna atenția medicilor (datorită numărului mare de pacienți, creșterea morbidității, mortalității ridicate și costului tratamentului).
Sepsis - generalizată infecție septicemică cu simptomatică imunodeficiență 2a complicând infektsionnnyh pentru multe boli nu curge ciclic cu eliberare necontrolată a mediatorilor endogeni și dezvoltarea ulterioară cu stări acute și organ sistem sever de daune, la o distanță de focarul primar (formarea metastazat ulcere în fundal pe organele DIC).
Un accent puruant metastatic este un criteriu obligatoriu pentru generalizarea infecției. Salubritatea unui focus infecțios nu duce la recuperare.
Sepsis - sindrom clinic multiorgan cauzate de un focar de infecție și răspunsul microorganismului pe ea (ekzoendotoksina apariția în circulație), cu o leziune de organe și țesuturi (SIRS) cauzate de complex BAC.
sepsis primar se dezvoltă pe fundalul unui cadru medical complet clinic (microb concurează cu microorganisme imun intact), care determină unele dintre simptomele caracteristice (în ciuda diversității sale).
sepsis secundar - apare dintr-un focar inflamator local, pe fondul patologiile grele anterioare (diabet ciroză decompensată, insuficiență renală cronică, cancer, etc.) Și imunodeficiență (congenitală sau dobândită). In microb sepsis secundar rateaza conditiile de imunosupresie (blagopriyatstvet reproducerea rapidă).
Cele mai multe cazuri - sepsis secundar (o complicație a proceselor supurative locale), in curs de dezvoltare se concentreze septica de pe site-ul obișnuit de infecție (multiplica microb într-un ritm rapid).
Cu cursul sepsisului împărțit în:
• fulgere cu dezvoltare completă și moarte în primele câteva ore sau zile. Acesta curge ca septicemia (se dezvoltă dintr-un singur focar), focarele metastatice nu au timp să apară;
60%), se dezvoltă în primele 2 luni și se caracterizează printr-o etapă definită a cursului (septicemie septicemie);
• subacută (prelungită) (de la 2 la 6 luni). De obicei, septicemia prelungită datorită eficacității scăzute a antibioticelor (restrângerea dezvoltării microbului, nu poate elimina focalizarea septică - efectul "vindecării");
• croniosepsis (creștere în greutate <10%) развивается после 6 мес. Труден для диагностики и лечения («все» АБ часто перепробованы). Развивается как:
• rezultatul acut (1/4 pacienți);
• curs cronic primar (subfebril prelungit și bacteremie persistentă datorită leziunilor interne ale organelor) - ¾ de pacienți.
generalizare Hroniosepsis datorită condițional infecție stafilococică patogen, în care nici un rezultat re-ajustare primară în focare recuperarea pacientului. De obicei, acești pacienți sunt în diferite organe leziuni purulente, care nu se comportă rău, dar capabil de reacții inflamatorii vremyapodderzhivat lung.
Etapele care reflectă progresia sepsisului:
1. Colonizarea - un eveniment microbiologic (MBS), creștere
microflora, dar nu există simptome clinice. Pericolul în continuă creștere în masă de microbi și pericolul potențial de infecție de orice, chiar și o ușoară scădere în reactivitatea microorganismului.
2. Infecție = MBS + MBP (reacție inflamatorie locală).
Fenomenul microbian este caracterizat printr-o reacție inflamatorie la prezența unui microb sau la pătrunderea sa în țesutul steril normal al corpului. Colonizarea și infecția sunt două evenimente care preced sepsisul.
3. SIRS este un răspuns inflamator sistemic la unul dintre pacienții cu SIRS
factori dăunători și este caracterizat printr-un curs clinic sever cu ≥2 semne clinice:
• Simptome clinice nespecifice. t al corpului> 38 ° C sau
<36 о С; тахикардия>100 / min; BH> 20 / min; paO 2 <50 мм рт. ст; необходимость в механической ИВЛ; САД<100 мм рт. ст.;
• Indicatori de laborator nespecifici.
leucocitoză> 12 * 10 9 / l (leucopenie <4*10 9 /л) с палочкоядерным сдвигом>10%;
4. Sepsis = MBS documentat (cultura pozitivă în
sânge și urină, dar nu la toți pacienții; focalizarea de infecție vizibil la ochi
- o rană cu descărcare purulentă) + SIRV ca răspuns la invazia infecției (interacțiunea continuă a microbului multiplicator cu macroorganismul care încearcă să protejeze). Există focare de infecție și simptome de SIRS. Uneori SIRS nu este asociat cu infecții (de exemplu, la pacienții cu arsuri sau traume).
5. Sepsis sever = MBS + CERV + SPON -
• insuficiența organelor și țesuturilor (disfuncție de organ ≥2 sisteme): hepatice (icter, bilirubina totală> 52 mmol / L, creșterea ALT la 2 p sau simptome de encefalopatie hepatică), rinichi (creșterea creatininei> 2 p decât normal sau Scăderea urină <0,5 мл/кг/ч); легких (ОРДСВ); сердца (нарушения на ЭКГ); кожа, покрытая пятнами; время заполнения капилляров ногтевого ложа>3 s sau
• hipoperfuzie tesut. duce la: hipoxemie (PaO2 de 75 mm Hg sau o scădere bruscă de 15 mm Hg ....), acidoză lactică (lactat> 2,2 mmol / l în sânge venos; pH 7,3; BE<-1,0), олигоурии (диурез <30 мл/ч), тромбогеморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов на 50% от исходного или <100*10 6 или снижение числа тромбоцитов на 50% от максимального значения в течение 3 дней и фибриногена<2г\л, увеличение АЧТВ и протромбинового времени на 25%), острому нарушению сознания (по шкале Глазго <15 баллов). Гомеостаз остро заболевших не может поддерживаться без интервенции (лечебно-«протезирующих» методик жизнеобеспечения).
6. СШ = МБС + ССВО + СПОН (organismele nu sunt capabile să efectueze funcția) + o hipotensiune (САД<90 мм рт. ст. или САД снижается>, decât cu 40 mm Hg. Art. de la inițial timp de 30 de minute, în absența altor cauze ale hipotensiunii), necesitatea utilizării vasopresorilor (dopamină, norepinefrină)
• faza timpurie (șoc feveric) cu o scădere a tensiunii arteriale, care "reacționează" la introducerea de lichid;
• faza târzie (ireversibilă), o terapie perfuzabilă efectuată în mod adecvat nu duce la creșterea tensiunii arteriale (sunt necesare vasopresoare).
Etiologia sepsiei - in
90% din cazuri sunt bacterii (nu întotdeauna semănate). Sepsisul este o boală polițiologică (orice infecție în anumite condiții poate să apară ca o sepsis).
• Gr (+) - mai des stafilococ, enterobic;
• Gr (-) - cel mai adesea bacil intestinal și purulent albastru. klebsiela, proteus.
Surse Gy (-) sepsis. tractului biliar (Escherichia coli și Enterobacter Klebsiela), cavitatea abdominală și tractul gastrointestinal (coli bacterii Bacteroides, E. și combinații), ale tractului respirator (Pseudomonas și Escherichia coli, Klebsiela), piele și țesut moale (Proteus, Escherichia coli, Bacteroides).
În Republica Belarus, prevalează stafilococul (80% din cazuri) (printre care
Aur - 60%, epidermă - 20%). Pe grp (-) sepsis (intestinale
și bacilul albastru purulent) reprezintă până la 1/3 din cazuri.
În Federația Rusă, cota Gp (+) și Gp (-)
este același; în septicemia americană este mai frecventă
este cauzata de Gy (-) flora (la 1/2 din pacienti, SUA se dezvolta). Dezvoltarea sepsisului
adesea datorită florei patogene condiționate.
Structura etiologică a sepsisului în fiecare instituție medicală specifică este determinată de compoziția pacienților.
În diferite perioade de vârstă, geneza sepsisului este dominată de diferiți microbi.
Un focar necunoscut al sepsisului este cel mai adesea cauzat de intestinal și pseudomonas aeruginosa, klebsialoi.
Există două sisteme implicate: microbul - un macroorganism (între acestea există forme speciale de interacțiune, depinde dacă este sau nu să fie sepsis). Introducerea agenților patogeni de sepsis în mediul intern al macroorganismului este o consecință a defalcării protecției locale. Acest lucru este influențat de doi factori:
• extern (microbian): doză mare și virulență a microbului,
permițând supraviețuirea microbului în condiții adverse, o cale nefiresc pentru intrarea microbului;
• fond intern (fundal nefavorabil): stres, schimbare în biocinoză
piele (o violare a integrității sale) și intestinelor, reducerea rezistenței datorită prezenței diabetului microorganism, tumora, ciroza hepatica sau severa, boli debilitante (insuficienta cardiaca, alcoolism cronic), Rănile traumatice, utilizarea pe termen lung a corticosteroizi sau citostaticelor. DF bacteriemiei - limită de vârstă, neutropenie (pacienți cu cancer), comorbidități extinse, mai multe focare de infecție sau de infecții nosocomiale.
60% dintre cazurile cu sepsis sunt afectate de pacienți cu antecedente premorbide, imunodeficiențe (fără concentrare primară explicită).
În 1/3 din cazuri, sepsisul se dezvoltă într-o persoană sănătoasă anterior, de obicei după un stres negativ sever (forță de muncă, expunere masivă la un microb virulent etc.).
Semne clinice și de laborator de disfuncție a organelor:
• sisteme hemostatice (coagulopatia consumului - marker de severitate a sepsisului) -
creșterea PDF; scăderea: PI, plachete, fibrinogen și fibrinoliză;
• ARDS. Plămânii sunt inițiatorul formării SPON; organele precoce și principale
tinta in sepsis ( „primul filtru“ pentru citokine, toxine și celule sanguine aktivivrovannyh). endoteliul capilar pulmonar este deteriorat, pronitsamost crescută a membranei alveolo-capilară (lumene crește propotevanie bogat în proteine plasmatice alveolelor si genereaza clinica ORDSV- „plămân de șoc“). Plămânii își pierd rezistența la infecție și se transformă dintr-un organism detoxifiant într-o sursă de substanțe toxice. Dezvoltarea ulterioară: microembolizarea capilarelor, perturbări ale funcției de schimbare a gazului. Scăderea PAO 2; apar infiltrate pulmonare de pe radiografia toracică și nevoia de ventilație mecanică cu presiune (+) la sfârșitul inspirației;
• CCC - scăderea tonusului vascular, depresia miocardică, scăderea tensiunii arteriale (până la
hipotensiune refractară) și UOS;
• renal (datorită deteriorării tubulilor renale) - creatinină în sânge> 170
μmol / l, oligurie (diureză <30 мл/ч), азотемия;
• ficat (sursă hepatică de citokine care afectează plămânii când
sepsis) - creșterea bilirubinei din sânge (icter colestatic), AST, ALT, fosfatază alcalină în 2 p> normă;
Trimiteți-le prietenilor: