Boala musculara boala
Boala musculare alb apare mai ales la sugari și animalele tinere și la rumegătoare se caracterizează printr-un curs acută, un fel de modificări degenerative ale musculaturii scheletice și inima ( „alb sau de pui“). La animalele adulte, boala provine cronic.
Etiologia.
Boala apare atunci când există o lipsă de aminoacizi care conțin vitamina E, seleniu și sulf. Deficitul endogen al vitaminei E apare atunci când este oxidat de antivitamine, acizi grași nesaturați când sunt ingerate excesiv. Grasimile grase și alți oxidanți (unele otrăvuri și toxine) au un efect similar și, în plus, toxic. Apoi alte vitamine (A, C și B) sunt inactive. În acest caz, fătul poate avea o dezvoltare intrauterină a bolii.
Patogeneza asociată cu procesele redox depreciate în stadiile finale ale biooxidation. În același timp, sinteza ATP scade, iar concentrația crește. ionii de hidrogen, și, în consecință, permeabilitatea membranelor celulare și pereții vaselor. Lipsa de vitamina E dezintegreaza complexe linoproteidnyh la care este inclus, cu dezvoltarea de modificări degenerative ale țesutului original este perturbată metabolismul fierului, mio - pentru a hemoglobinei pentru a produce produse de proteine, care pot juca un rol de factori de sensibilizare.
interacțiunea Miologicheskih de diferiți factori (seleniu, aminoacizi și acizi grași nesaturați, cu conținut de sulf) în patogeneza nu este foarte clar, dar este, probabil, nu se limitează la menținerea sau degradarea vitaminei E. Produsele peroxidarea acizilor grași nesaturați, se pare că vin în legătură cu grupări amino-proteină pentru a forma insolubil compus înalt polimeric (hialin în fibrele musculare, tip lipopigmenty ceroid).
Modificări patologice. În cazul unei leziuni difuze, mușchii cu funcționalitate intensă înfundați, letargici, umflați sau atrofiți, albi, au aspectul de carne de pui sau de pește. În leziunile focale din mușchi, benzi și pete gri-albe, se observă o ușoară expunere la nivelul fibrelor musculare. Ele sunt de obicei plictisitoare, uscate, uneori kalyšfitsirovany. În ele pot apărea hemoragii. Leziunile musculare sunt de natură simetrică. În prezența umflarea țesutului subcutanat și a țesutului intermuscular, mușchii sunt de asemenea edematici, palizi, translucenți. Inima este dilata, zidurile sale sunt subtiate. Uneori, părțile individuale ale inimii sunt lipsite de țesut muscular. Miocardul arată ca și carnea fiartă. În leziunile focale se caracterizează prin prezența benzilor și a petelor albicioase. În plămâni - congestie acută congestivă și umflături. Ficatul este mărit în volum, fragil, în care suprafețele galben-gri se alternează cu maro închis (model mozaic). In celelalte organe sa observat tulburări hemodinamice (congestie, edem, hemoragie), mai ales la pui pronunțate și modificări degenerative nespecifice; uneori fenomene catarale în tractul gastro-intestinal.
Modificări pathohologice. Dezvoltăm în primul rând procese atrofice și distrofice în țesutul muscular. Fibrele sale sunt subțiate sau umflate. Proteina (granulară) și distrofia carbohidratului sunt însoțite de impregnarea fibrelor musculare cu efuzie și dezvoltarea miofibrililor hialini. În astfel de precipitate de proteine, cantitatea de grupări active sulfhidril, carboxil și amină scade. În locuri, sarcoplasmul și miofibrilele suferă distrofie hidrofilă (mioliza). Dezintegrarea lipoproteinelor este însoțită de descompunerea grăsimilor. Distrofia fibrelor musculare este completată de dezvoltarea necrozei ceară și în locurile de calcifiere dystrofică a acestora. În interstițiu al organului se dezvoltă din nou procesele inflamatorii: înmuiere și hemoragii seroase, migrația leucocitelor, macrofagele cu formarea de clustere celulare. În zonele conservate de fibre musculare, se observă înmulțirea mioblasturilor, formarea miozimplastelor, muguri musculare și țesutul conjunctiv de granulare.
Pereții vaselor mici de sânge focale modificări distrofice cu dezvoltarea microangiopatie, mikrotrombozov, plasmorrhages, edem și hemoragie, emoliere leziuni la nivelul creierului. În celulele nervoase, semne de distrofie hidrofilă și necrobioză. În organele parenchimale, în special în ficat și rinichi, degenerările carbohidrați, proteine și grase se dezvoltă cu necroză diseminată. Mitochondria în aceste organe se umflă și formează forme gigantice, cu o reducere a cristae, o creștere a cantității de lizozomi, pigmentul lipidic al ceroidului. Acesta din urmă se acumulează și în țesutul yashlor. În acest sens, se dezvoltă inflamația grăsimilor subcutanate.
În cursul cronic al bolii la animalele adulte, se observă modificări distrofice în organele genitale, care, în sensul genezei, nu sunt specifice și se dezvoltă pe aceeași bază ca schimbările în alte organe.
Diagnosticul se bazează pe evaluarea hranei pentru animale, clinice-anatomice și dovezi histologice ale bolii. Având în vedere că se schimbă atunci când boala musculare albe nu sunt strict specifice, este necesar să se excludă alte hipovitaminoză hipotrofie, bolile infecțioase (necrobacilozei, tetanos), miei ataxie enzootice, reumatism și toxicoza.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: