Tractul toxicologic (etiologie, patogeneză, clinică, tratament) - stadopedie

Anemie acută (cauze, clinică, tratament).

Toxicoza traumatică (sindromul de zdrobire prelungită a țesuturilor) este un tip special de leziune, în care predomină strivirea, compresia țesuturilor moi ale membrelor cu fenomene unice comune și locale ulterioare.







Aceste vătămări se produc în caz de dezastre severe: cutremure, prăbușiri ale zidurilor, clădiri, bombardamente etc. și se manifestă la câteva ore după îndepărtarea obiectului de presare și eliberarea membrelor.

Cele mai grave, în cele mai multe cazuri, au fost observate forme letale ale sindromului în ambele extremități inferioare leziuni peste tot și pripovrezhdenii una de compresie a membrelor inferioare, cu o lungime mai mare de 8 ore.

Modificări patologice. Edema pronunțată a țesutului adipos subcutanat, muscular. Mușchii membrelor lezate sunt necrotici. Degenerarea grasă a rinichilor, acestea au crescut în volum, tubuli spiralate necroză într-o stare umplută cu mioglobina și mase albe-kovymi. În ficat, hemoragii și necroze, parenchimul în starea degenerării grase.

Patogenia sindromului de zdrobire lungă este complicată. Cei mai importanți sunt trei factori:

1. Neuroreflective și neurohumorale, cauzate de efectul asupra organismului a traumatismelor mecanice grave.

2.Toxemică, asociată cu absorbția de produse toxice din mușchii zdrobiți

3. Pierderea de plasmă datorată edemelor extinse ale țesuturilor deteriorate.
Deja în perioada precoce, funcția de excreție a rinichilor este inhibată

datorită spasmei reflexe a vaselor de sânge, cauzată de stimularea excesivă a durerii. Spasmul vaselor de sânge provoacă ischemie severă a stratului cortic al rinichiului. Permeabilitatea capilarelor rinichilor crește, ceea ce duce la apariția proteinelor și a eritrocitelor în urină. Împreună cu urină, o cantitate mare de mio- și hemoglobină începe să fie eliberată. Ischemia prelungită a stratului cortical conduce la modificări distrofice în epiteliul tubulilor convulsi (mai ales cei distali). Myoglobina eliberată de rinichi în timpul unei reacții acide de urină precipită și înfundă lumenul tubulilor convulsi. Cu cât acțiunea de stimulare este mai lungă, cu cât este mai adâncă încălcarea funcțiilor, cu atât este mai mare perioada necesară pentru recuperarea acesteia.

Rezumând mecanismelor de patogeneza toxicoze traumatice putem, dar să spunem că acest sindrom are o necroză ischemică de mușchi, ca urmare a care se dezvolta toxemiei severă de aspirație pro schimb ucts și țesut de degradare, care afectează sistemul renal excretor, funcția ficatului, ceea ce duce la leziuni toxice pentru sistemul nervos de neutralizare și agravată de reflex va rambursa-conse- asupra sistemului nervos central de la sursa prejudiciului.

Imaginea clinică a toxicozei traumatice constă în trei perioade.

Primele (1-3 zile de la îmbolnăvire) se caracterizează prin șocuri cu predominanța simptomelor de insuficiență cardiovasculară acută.

Intermediar (de la 3-4 zile la 8-12 zile), care se caracterizează prin predominanța semnelor de insuficiență renală acută.

Întârziere (de la 9-12 zile până la sfârșitul celor 1-2 luni), în care simptomele locale ale leziunilor țesuturilor moi predomină asupra generalului.

În funcție de amploarea daunelor și de durata răsturnării, puteți identifica 4 forme de severitate a sindromului.

Extrem de severă - când zdrobește țesuturile moi ale celor două extremități inferioare timp de 8 ore sau mai mult, de obicei se termină cu decese timp de 1-2 zile după rănire.







Greu - când sfărâmă una sau ambele extremități inferioare timp de 6-7 ore, care curge în mod tipic, cu simptome severe.

De severitate moderată - care apare la strivirea țesuturilor moi timp de mai puțin de 6 ore, care are loc fără tulburări pronunțate de hemodinamică în perioada timpurie și cu insuficiență moderată a funcției renale.

Lumină - când sfărâmăm țesuturile moi din segmente individuale de membre care durează până la 4 ore, când încălcarea sistemului cardiovascular și a rinichilor este exprimată indistinct.

În perioada precoce, imediat după îndepărtarea victimei de la ruine, starea generală poate rămâne satisfăcătoare pentru câteva ore. De obicei, pacienții se plâng de durere în curs, slăbiciune, greață, vărsături. Impulsul este de obicei rapid, presiunea arterială este puțin coborâtă sau normală.

Piciorul, eliberat de presiune, apare palid cu pete albastre. Dentițiile sunt vizibile în locuri. După 1-2 ore, edemul începe să se dezvolte și, într-o zi, atinge valoarea maximă. Membrul deteriorat devine rece și obține o densitate a rigidității din lemn. Pulsarea vaselor dispare, pielea dobândește o culoare neuniform purpurio-cyanotică. În locurile de cea mai mare zdrobire, apar bule, umplut cu lichid hemoragic sau seros. Mișcarea în articulații este imposibilă, sensibilitatea în zona de deteriorare și în zonele distal se pierd din cauza deteriorării trunchiurilor nervoase și a ramurilor acestora.

Odată cu creșterea edemului, starea generală a victimei se înrăutățește. Există leneș, inhibiție, somnolență, paloare a pielii. Pulsul devine frecvente, scăderea presiunii arteriale scăzute la cifre mici. În această perioadă, tabloul clinic este sindromul-ma reamintește principalele caracteristici ale șocului traumatic, dar spre deosebire de acesta din urmă la pacientii care dezvolta cheaguri de sânge. Urina devine lac roșu, și la o dată ulterioară - o culoare maro inchis, Obus-lovlennuyu vdeleniem miogaobina eliberată în sânge a mușchiului zdrobit și hemoglobina de la sursa de hemoragie. În plus, sunt determinați cilindrii de proteine, gehalină și granule, eritrocite proaspete. Cantitatea de urină scade brusc sau se dezvoltă anurie.

În tratamentul prelungit și incomplet, o parte semnificativă a victimelor cu o imagine clinică extrem de gravă a sindromului mor în perioada de început din insuficiența cardiovasculară acută.

La pacienții cu forme mai puțin severe ale sindromului, disfuncția renală este mai puțin pronunțată. Oliguria, albuminuria, azotemia ușoară se diminuează gradual până la sfârșitul perioadei intermediare, funcția renală este aproape complet restaurată. Având în vedere că tratamentul a fost inițiat și tratat corespunzător, chiar și în cazuri severe, cu 10-12 zile, toate fenomenele de insuficiență renală acută pot să dispară.

În ultima perioadă, fenomenele locale se află în prim plan. Umflarea membrelor scade, sensibilitatea și mișcările sunt restaurate treptat. Durerea în perioada inițială poate crește datorită nevrităi traumatice. Pielea în loc de cea mai mare compresiune este necrotică și ruptă, expunând mușchii necrotizatori. Uneori zonele extinse de țesut muscular sunt respinse. În viitor, se poate dezvolta rigiditate articulară și atrofie musculară.

Tratamentul toxicozei traumatice trebuie să vizeze prevenirea și controlul șocului, prevenirea și tratamentul insuficienței hepatice și renale, intervenția operativă în timp util asupra membrului afectat.

Pentru a reduce edemul traumatic și plasmoliza, membrul post-radiat este răcit cu gheață și imobilizat. Reducerea compresiei mușchilor produce un tratament al pielii și fasciculelor prin adăugarea de tampoane umezite cu soluții hipertonice. În cazuri grave, în scopul salvării vieții victimei, este indicată amputarea membrelor.

Activitățile anti-șoc sunt efectuate imediat după eliberarea membrelor. Se recomandă efectuarea unei blocări circulare Novocaine deasupra locului de deteriorare. Prescrieți antispastice. Pentru a preveni uremia, diureza și calitatea urinei trebuie monitorizate zilnic. O băutură abundentă, apa alcalină, perfuzia soluțiilor Ringer, glucoza și vitaminele B sunt recomandate.

Restaurați alcalinitatea rezervelor de sânge prin introducerea a 20-25 g. bicarbonat de sodiu prin gură sau intravenos. Intensificarea diurezei prin numirea diureticelor. S-au introdus substituenți de sânge până la 3-4 litri pe zi, inclusiv 1000, 1500 ml de soluție de glucoză 5%. Dacă diureza rămâne scăzută (40-50 ml pe oră) este oportun să se producă blocada perirenal sau intra picurare / în 250-300 ml de 1/4% novocaină ra-aliniere.

Pentru a preveni infecția, se prescriu antibiotice.

În perioada intermediară, când dinamica se stabilizează, accentul se pune pe insuficiența renală. Cel mai eficient este hemodializa cu un rinichi artificial.

În ultima perioadă, când începe respingerea țesuturilor necrotice, accentul se pune pe tratamentul nevritovului traumatic, rănilor, flegmonului conform regulilor general acceptate.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: