Insuficiență renală (CD) se caracterizează prin afectarea homeostazei renale reglarea chimică cu formarea violare urină parțială sau completă (uremie). Prevalența PN nu depășește 3 cazuri la 100 mii de locuitori. Uremia - un sindrom clinic autointoxication întârziat metaboliți azotați din organism și alte substanțe toxice, însoțite de o încălcare a apei sare, acid, homeostazia alcaline și osmotic și tulburări metabolice secundare, degenerarea țesuturilor și disfuncții ale organelor și sistemelor.
Există formele acute (ARF) și cronice (CRF) ale PN. OPN apare brusc din cauza leziunilor renale reversibile și se manifestă printr-o scădere bruscă a diurezei (oliguria) până când urina ajunge aproape complet în vezică (anurie).
CRF se dezvoltă de obicei încet. În multe procese patologice, parenchimul de filtrare al rinichilor este pierdut ireversibil, nefronii sunt înlocuiți de un țesut conjunctiv, ceea ce determină o afectare progresivă a funcției renale. Nefronii nepermanenți înlocuiesc funcțiile celor morți și, pentru o perioadă de timp, maschează boala. În cazul distrofiei acestor nefronși hiperfuncționali, inadecvarea funcției urinei progresează, manifestată prin dezvoltarea uremiei (Tabelul 1). CRF este diagnosticat atunci când rata de filtrare glomerulară (GFR) timp de 3 luni. este redus la mai puțin de 60 ml / min / 1,73 m 2 (ultima cifră este suprafața medie a corpului unui adult). Indicele biochimic cel mai fiabil și mai simplu al funcției glomerulare este concentrația creatininei în plasma sanguină. Este invers proporțional cu magnitudinea GFR. Principalele simptome patologice și clinice ale insuficienței renale cronice de orice etiologie sunt aceleași.
Tabelul 1. Etapele dezvoltării CRF
Un rol de lider în dezvoltarea de CRF joacă produse de schimb de intoxicare, care sunt în mod normal excretate în urină. In corpul uman, pacienții cu uremie acumulează un număr mare de substanțe organice cu proprietăți de ligand, în special azot conținând produs metabolic al proteinelor (azotemie), dintre care multe sunt toxice. Dintre acestea, ureea, NH3 predomina. cianat, creatinina, acid uric, amine alifatice și aromatice, derivați de guanidină, și acizi aromatici (triptofan, tirozină și fenilalanină), poliamine, indol, fenoli, mio-inozitol, manitol, acetonă, lipochromes, AMP ciclic, acid glucuronic și acid oxalic, un număr de hormoni, unele enzime.
Intoxicarea cu uree se dezvoltă atunci când se acumulează în plasma sanguină la un nivel de 33,3-50 mmol / l (200-300 mg / 100 ml) și se manifestă prin tulburări nervoase, hipotermie, scăderea toleranței la glucoză.
sângerare. Ureea și formate din ea cianat și amoniac (O = C = (NH2) 2 ↔ N ≡ C-O - + NH4 +) a crescut permeabilitatea membranei celulare si sensibilitatea la miocardice K +. și efectul lor toxic este mărit de creatinină. Amoniacul intoxicației manifestat depresia SNC, iar în uremie severă - comă uremic.
Când GFR scade până la 50 ml / min și mai jos, se dezvoltă hipercreatininemia. Datorită intoxicației cu produse metabolice ale creatininei, formate în intestin, amețeli, adinamie, depresie, o serie de afecțiuni ale tractului digestiv: gastrită toxică, enterită, colită. modificări erozive și ulceroase în membranele mucoase ale stomacului și intestinelor. Sinteza scăzută în rinichi, 1,25-dihidroxicholecalciferol (vitamina D3) determină o scădere a absorbției Ca în intestin și, prin urmare, în hipocalcemie. Dezvoltarea sa este favorizată de o creștere a concentrației de PO43 - în ser, manifestată printr-o depunere crescută de Ca2 + în oase. Hipocalcemia stimulează producerea hormonului paratiroidian. Se dezvoltă hiperparatiroidism secundar și osteodistrofie renală.
Cu CRF, nici măcar asociat cu guta. în organism se acumulează acid uric. Formează depozite de sare în țesuturi. În cazul unor tulburări semnificative ale metabolismului purinic, uremia este însoțită de guta secundară: prin acumularea de indol (metabolit triptofan), indice, fenoli, peptide medii moleculare, ribonucleaze. cauzează o încălcare a hemopoiezei, a neuropatiei uremice, a dislipidemiei. alte tulburări metabolice. Întârzierea în organism a P-microglobulinei contribuie la dezvoltarea amiloidozelor uremice.
Încălcările echilibrului acido-bazic sunt combinate cu uremia cu tulburări de echilibru apă-electrolitică, când substanțele anorganice se acumulează în concentrații toxice. Exacerbați substanțele toxice de intoxicare conținute în apa de băut (săruri ale metalelor grele, pesticide) și impurități ale medicamentelor utilizate pentru a îmbunătăți calitatea apei potabile (Alfa-cloramine).
În cazul insuficienței renale cronice, există uneori un echilibru negativ al apei, până la deshidratare, din cauza unei reumpleri insuficiente a pierderilor de apă prin mecanismele extrarenale. sau cu poliurie. observate mai des cu leziuni tubulointerstițiale cronice ale rinichilor (pielonefrită, policicistoză, muguri spongioase). Poliuria în pielonefrită cronică poate duce la hipomagneziemie. tulburări neuromusculare manifestate (tremor, convulsii musculare, convulsii), anorexie, vărsături, confuzie.
Când uremie încălcat procesele redox dezvolta hipoxemie si a tesutului hipoxie. agravată de acidoză și anemie. În țesuturile formate indusă de endotoxină a sintetazei oxidului nitric (NO) și excreția crescută NO. Deja în stadii incipiente este perturbată metabolismul proteinelor, catabolismul este îmbunătățită, ceea ce poate fi conectat febră; Cu toate acestea, hipotermia este observată de obicei cu uremia. cauzate de o scădere a utilizării energiei. Participarea la patogeneza tulburărilor hormonale uremie în mare parte datorită unei clearance-ul renal și scăderea acumulării de hormon de creștere din sânge, prolactină, insulina, glucagon, metaboliți corticosteroizi. secreția excesivă de hormon paratiroidian. producția Perturbat în renină de rinichi, eritropoietina, prostaglandinele, vitamina D3. care este exprimată prin hipertensiune arterială nefrogenă și osteodistrofie. Disturbed metabolismul lipidic, care este asociat cu sinteza rapida si metabolismul intarziata a trigliceridelor, a cărui concentrație în sânge crește.
În condițiile de intoxicație uremică, durata de viață a limfocitelor din sânge a fost semnificativ redusă, iar fagocitoza a fost slăbită. Acest lucru cauzează o lipsă a răspunsurilor imune, o tendință la infecții respiratorii. Sub influența produselor toxice ale metabolismului în plămâni, lichidul edematos este reținut, are loc transudarea acestuia în cavitatea pleurală și funcția de respirație externă este perturbată. În cele mai multe cazuri, retenția de apă în organism și insuficiența circulatorie duc la edem pulmonar cu grade diferite de severitate, cu o creștere a conținutului de NO în aerul expirat.
În contextul insuficienței renale cronice, se poate dezvolta ateroscleroză progresivă. hipertensiune arterială. distrofie miocardică cu dezvoltarea insuficienței cardiace, pericardită în leziunea membranelor seroase. Dezvoltarea insuficienței cardiace este, de asemenea, accelerată prin dilatarea camerelor inimii.
Consumul zilnic de sare depinde de excreția zilnică a Na și de gradul de poliurie. În prezența hipovolemiei și / sau a excreției de Na în urină, aportul de sare nu este limitat. În condiții optime, volumul de lichid consumat trebuie să depășească diureza zilnică cu 0,5 litri. Hiperkaliemia este corectată cu ajutorul diureticelor non-azide. cum ar fi furosemidul derivat de acid sulfamoilantranilic și buumetanida strâns legată. acid fenoxiacetic acid etiricnic. Acestea determină un efect diuretic prin blocarea transportului activ de Cl - în secțiunea groasă a părții ascendente a bucla nephron. Preparatele tiazidice sunt derivați ai benzotiadiazinei (diclortiazidă, ciclometiazidă) și oxodolinei. dimpotrivă, aceștia acționează asupra părții inițiale a tubulilor distal și au un efect diuretic mai puțin pronunțat decât furosemidul.
Ca antagonist al K, se recomandă administrarea de săruri de Ca. În stadiul terminal al CRF, se face hemodializă în acest scop. În hiperkaliemia cronică, rășinile polistirenice cu schimb de ioni sub formă de sodiu sau calciu sunt administrate la 40-80 mg / zi, uneori în combinație cu sorbitol. care provoacă diaree. Acidoza este corectată prin administrarea zilnică de 20-30 mmoli de NaHC03 (în 1 ml de soluție 4,2% conține 0,5 mmol bicarbonat). Hiperfosfatemia este reglată prin ingestia de săruri de Al sau Mg. Împiedicați osteodistrofia poate fi cu calcitriol sau alți derivați 1a-hidroxilați ai vitaminei D.
În cele mai multe cazuri, terminalul PN necesită dializă timp de 10-15 ore pe săptămână. Hemodializa conduce la dezvoltarea inversă a majorității simptomelor bolii, permițând pacienților să se întoarcă la dieta persoanelor sănătoase. Consumul de săruri trebuie limitat numai dacă există AH.
Din moment ce a prelungit timpul de dializă în plasma din sânge a pacienților prin reducerea concentrației de esențiale Cs, Rb, Mg și Mo acumulează elemente toxice (Cd, Co, Pb), la acești pacienți necesită monitorizarea constantă a sângelui pentru prevenirea consecințelor nedorite dezechilibra elemente. dializa Intestinal folosind ehnterosorbentov semnificativ mai eficient decât prin hemodializă, dar pot fi folosite în etapele inițiale ale terminalului Mon. În cele din urmă, transplantul de rinichi este indicat pentru tratamentul CRF. dacă nu există contraindicații.
Mecanismul bio-organic al dezvoltării CRF poate fi reprezentat după cum urmează. Din unele motive (infecție, otrăvire, inclusiv droguri, tulburări genetice) în celulele hepatice și renale, detoxificarea compușilor de azot este afectată. Aparent, lipsa N-AT și a altor enzime de catabolism joacă un rol în acest proces. Fragmente nedeteriorate ale moleculelor de proteine, în special de natură aromatică, desenează atomii lor centrali din enzime conținând metale, oprindu-le efectiv funcționarea lor. A încălcat sinteza colagenului și elastinei, acumulează predecesorii lor. Ca urmare a fibrozei, nefronii sunt înlocuiți de celulele țesutului conjunctiv și își pierd complet capacitatea de filtrare.
Rinichii cu insuficiență renală cronică nu pot face față cu funcțiile de excreție a deșeurilor, menținând volumul și compoziția fluidului extracelular, sinteza hormonilor - renină (→ menținerea BP) kaltsitriola (→ schimb Ca) și eritropoietina (→ producția de eritrocite). Reducerea semnificativă a implicării rinichilor în procesele de metabolizare intermediară. în principal în gluconeogeneză și în scindarea peptidelor și a aminoacizilor. De exemplu, se știe că, în condiții fiziologice, rinichii sunt principala sursă de serină. care face parte din centrele active ale multor enzime proteolitice, ele furnizează de asemenea alanină în cantități apreciabile. Prin urmare, insuficiența renală cronică afectează funcționarea aproape a tuturor sistemelor corporale.
Să ne amintim că nefronilor normală îndeplinește trei funcții: 1) excreția deșeurilor, 2) menținerea volumului și compoziția fluidului extracelular, și 3) sinteza hormonilor (renina, calcitriol, eritropoietină).
Fig. 1. Schema de structură a nefronului și mecanismul propus de dezvoltare CRF
Singura metodă non-chirurgicale de tratament in stadiu terminal cronic de hemodializă insuficiență renală determină o scădere a corpului ionii de Fe si acid folic, și alte elemente esențiale, cu o creștere simultană a concentrației ionilor toxici. Prin urmare, pe fondul de hemodializă este necesară pentru a monitoriza în mod constant sânge și ajusteze modificările nedorite.
Bineorganică medicală. GK oaie
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: