Utilizarea heparinei în tratamentul trombozei venoase profunde și a talasemiei

Acasă »Pulmonologie» Utilizarea heparinei în tratamentul trombozei venoase profunde și PE

Dacă nu există contraindicații, tratamentul trombozei venoase profunde și PE este început cu heparină, deoarece suprimă în mod direct formarea trombilor. Heparina se leagă de antitrombina III și provoacă o schimbare conformațională în locul său activ. Antitrombina III dobândește capacitatea de a inactiva rapid trombină (factor Ha), factorul Xa și 1ha, creând astfel condițiile necesare pentru buna circulație a proceselor trombolitic. Prin stoparea trombozei, heparina nu împiedică embolismul cu trombi existenți. Riscul de tromboembolism este redus prin dizolvarea sau organizarea unui trombus; prin urmare, tromboembolismul în primele zile de tratament cu heparină nu înseamnă că tratamentul a fost pierdut.

Eficacitatea heparinei crește odată cu creșterea dozei, dar crește riscul de sângerare în același timp. De obicei, doza este aleasă astfel încât APTTV să fie menținut de 1,5-2,5 ori mai mare decât valoarea de referință. În cazul în care creșterea sau reducerea APTT intarziata APTT permis în intervalul specificat, riscul de TVP recurente creste 7-15 ori, în timp ce la dreapta-antikoagu lyantnoy terapie retrombozei apare la mai puțin de 5% dintre pacienți. Heparina se administrează intravenos (mai întâi într-un flux, apoi sub formă de perfuzie) sau mai puțin frecvent (injecții multiple). Doza este ajustată în conformitate cu APTT, care se determină la fiecare 4-6 ore până la atingerea valorii dorite și apoi zilnic. În tabel. 80.4 arată unul dintre schemele de tratament cu heparină. De obicei, tratamentul este continuat timp de 5 zile, iar anticoagulante indirecte sunt prescrise împotriva acestuia.

Anticoagularea de warfarină continua ambulatorie în termen de 3-6 luni, menținerea MF de aproximativ 1,5 ori mai mult decât nivelul de referință sau MHO 2,0-2,5. MHO este raportul PV-pacient și plasmă plasmatică standard, corectat pentru activitatea tromboplastinei utilizate.

MHO vă permite să urmați aceste recomandări indiferent de reactivii utilizați. Tratamentul cu warfarină poate începe simultan cu terapia cu heparină. După 5 zile, MHO ar trebui să se afle în intervalul terapeutic, după care heparina poate fi anulată. Doza inițială de warfarină este de obicei de 5 mg / zi în interior, apoi doza este ajustată în funcție de MHO. Tratamentul continuă timp de 3-6 luni, iar dacă există o amenințare de recurență, atunci mai mult.

In tratamentul trombozei venoase profunde segment iliofemurale anticoagulantele indirecte (fără heparină), creșterea tromb proximal și PE observată de 3 ori mai des decât cu I / heparină.

Cu o diagnosticare în timp util și un tratament adecvat, frecvența PE recidivantă și letalitatea acestora este de 8,3 și, respectiv, 2,5%. De asemenea, trebuie amintit despre efectele secundare ale anticoagulantelor. Principala complicație a heparinei este sângerarea; ea apare de obicei în cazul unor boli sau coagulopatii însoțitoare (de exemplu, uremia, boala ulceroasă nediagnosticate, trombocitopenie, în timp ce aspirina), dar este posibilă și în absența lor. heparina trombocitopenie tranzitorie, care se bazează pe formarea de complexe imune cu heparina, mai frecvent observate atunci când se utilizează bovine, porcine decât heparina. Frecvența acestei complicații cu utilizarea heparinei porcine în doze terapeutice este de 2,4%, în preventiv - 0,3%. Timpul obișnuit de apariție este cuprins între 3 și 15 zile de tratament. Frecvența trombozei arteriale și venoase după trombocitopenia heparinei este de 0,4%.

Alte complicații ale terapiei cu heparină includ osteoporoza, alopecia, necroza pielii (necroza heparinei) și hipoaldosteronismul.

În warfarină, ca și în heparină, principalul efect secundar este sângerarea. În primele zile de tratament se poate dezvolta o complicație rară, dar periculoasă - necroza warfarinei. Această complicație se datorează cel mai adesea deficienței proteinei C - proteină anticoagulantă dependentă de vitamina-K. Deoarece T1 / 2 Proteina C este semnificativ mai scurt decât factorii T1 / 2 coagulare și warfarina, inhibă sinteza factorilor de vitamina dependente de K, atunci indivizii cu deficit ereditar de proteină C cauzează warfarină primă scădere bruscă a concentrației proteinei C. Acest lucru conduce la o creștere temporară a coagulabilității sângelui și a trombozei vaselor de piele cu un infarct miocardic ulterior. Tratamentul constă în eliminarea warfarinei și administrarea preparatelor din vitamina K.

În loc de heparină trombozei venoase profunde si a embolismului pulmonar poate fi utilizat HGMM aprobat pentru prevenirea trombozei după operații. Enoxaparina este aprobată de FDA pentru tratamentul trombozei venoase profunde a picioarelor. Introducerea acestor pacienți heparină sc-scăzută într-o doză calculată pe kilogram de greutate, poate fi mai convenabilă în / în introducerea heparinei convenționale. Principalele avantaje sunt absența nevoii de a penetra vena și de a măsura APTT, convenabil pentru tratamentul ambulatoriu. Când heparina anticorpi trombocitopenia la heparină normală, de obicei reacționează încrucișat cu o greutate moleculară mică, dar acești pacienți aplicat cu succes un preparat din heparinoizii grup - danaparoid.

Deoarece cel mai mare risc de embolism pulmonar este asociat cu tromboza venoasa profunda a segmentului-iliac femural, nevoia pentru tratamentul venoase profunde tromboza piciorului inferior rămâne în cauză. Studiile au arătat că un rezultat favorabil este posibil fără terapia anticoagulantă. Reopletismografia repetată a fost efectuată în grupul de pacienți cu suspiciune de tromboză venoasă profundă. Anticoagulantele administrat numai dacă rezultatele reopletizmografii au arătat o creștere trombusului proximal (flebografie a fost efectuat pentru a confirma). Dacă rezultatele rheopletisimografiei au rămas neschimbate, nu s-au observat recurențe de tromboză venoasă sau PE în timpul urmăririi. Într-un studiu similar care a implicat pacienți cu PE presupus, terapia anticoagulantă nu a fost prescrisă decât dacă rheopletisimografia a prezentat o creștere a trombului proximal. În timpul perioadei de urmărire de 3 luni, incidența PE nu a fost mai mare decât la pacienții cu scintigrafie normală de ventilație-perfuzie. Aceasta confirmă ipoteza că principala cauză a PE este tromboza venei profunde ale segmentului ileo-femural. Eficacitatea clinică și economică, precum și siguranța studiilor neinvazive repetate, nu sunt încă cunoscute.

Informații suplimentare din această secțiune

Articole similare

• Tratamentul cu tromboză venoasă profundă - terapie anticoagulantă

• Heparina și tratamentul trombozei venoase

• Venituri și simptome de tromboză venoasă, metode de tratament

Trimiteți-le prietenilor: