Scopul tratării bolilor autoimune este de a preveni reactivarea celulelor T și de a restabili toleranța imună. Aceasta este o problemă extrem de complexă, deoarece reacțiile autoimune. ca regulă, sunt consecința încălcărilor pe mai multe niveluri și, prin urmare, tratamentul afectează doar o singură legătură și în majoritatea cazurilor nu duce la rezultatele așteptate.
Introducerea unui antigen cauzal
Administrarea parenterală a antigenului cauzal
Una dintre direcțiile de tratament este administrarea parenterală a antigenului cauzal, care are un efect imunomodulator. La 30% dintre pacienții cărora li se administrează perfuzia cu factorul VIII al sistemului de coagulare a sângelui. În plasmă apar anticorpi la medicament. Pentru a elimina efectul anticorpilor, adică a induce toleranța, sunt necesare perfuzii zilnice prelungite cu doze mari de factor VIII. Această terapie poate provoca toleranță timp de 1 an la 80% dintre pacienți. În plus, s-a stabilit că injecțiile permanente ale unui antigen slăbit induc toleranța pentru celulele T helper și pot preveni encefalita experimentală. Au fost efectuate studii clinice de administrare parenterală a peptidelor derivate din autoantigii cauzali în diabet zaharat, alergie, scleroză multiplă. Terapia preventivă cu un risc ridicat de a dezvolta o boală autoimună a fost eficientă, dar succesul în tratarea pacienților cu diagnostic stabilit este destul de limitat.
Administrarea orală a unui antigen cauzal
Conform unei alte abordări, administrarea orală a unui antigen cauzal poate induce toleranță. Astfel, administrarea orală a colagenului avertizat artrita indusă de colagen la șoareci si administrarea orala de proteina bazică a mielinei sau insulina - dezvoltare la animalele encefalita si diabet, respectiv. Din nou, rezultatele tratamentului patologiei deja formate nu sunt atât de încurajatoare.
Există peptide care inhibă activarea clonelor individuale de limfocite T. Sunt numiți antagoniști. Utilizarea peptidelor cauzale ca terapie pentru antagoniști a împiedicat dezvoltarea encefalitei autoimune la șoareci. Dezavantajul acestei metode este că răspunsul imun la oameni este policlonal, iar peptida introdusă, prin inhibarea unei clone, poate stimula cealaltă.
Preparate citokine
T-limfocitele pot fi împărțite în citokine. pe care le produc. T helper de tip 1 sintetizat în mod avantajos IL-2, γ-interferon și factor de necroză tumorală α și T-helper de tip 2 produc IL-4, IL-5, IL-6 și IL-13. Astfel, scleroza multiplă și diabetul zaharat de tip 1 sunt inițiate de ajutorul tip 1, iar bolile atopice - tipul 2 de ajutor. Astfel, o schimbare a echilibrului citokinelor datorate medicamentelor care conțin citokine sau inductorilor de sinteză a citokinelor poate fi o perspectivă terapeutică foarte atractivă. Cu toate acestea, complexitatea problemei este că nu există nici o „curat“ celule de tip 1 și 2 - de tip 2 T-helper efecte parțial înzestrate de T helper de tip 1 și poate duce la demielinizare sau distrugerea de insule pancreatice . Astfel de proprietăți încrucișate au și T-ajutători de tipul 1.
Prepararea IL-10
Studiile clinice privind eficacitatea preparatului IL-10, care are pronunțate proprietăți antiinflamatorii, au demonstrat rezultate încurajatoare atunci când sunt utilizate la pacienții cu psoriazis.
Anticorpi monoclonali
Anticorpii monoclonali la TNF-a, care este o citokină pro-inflamatorie puternică, s-a dovedit a fi eficace în artrita reumatoidă și boala Crohn.
Transplantul de celule stem
Cea mai radicală este o schimbare completă a repertoriului celulelor imunocompetente, care este încercat să se realizeze în timpul transplantului de celule stem autologe. Transplantul de celule stem se efectuează la pacienții cu artrită reumatoidă, psoriazis, lupus eritematos sistemic cu succes diferit.
Trimiteți-le prietenilor: