Monoxid de carbon

OXIDUL DE CARBON

Kari Kurppa

Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor care reduce capacitatea hemoglobinei de a transporta și de a furniza oxigen.







Distribuție. Monoxidul de carbon se obține din arderea materialelor organice, cum ar fi cărbune, lemn, hârtie, ulei, benzina, gaz, explozivi sau orice alt tip de material cărbunos, în condițiile lipsei de aer sau oxigen. Când procesul de combustie are loc cu o alimentare excesivă a aerului și flacăra nu vine în contact cu nici o suprafață, nu se formează monoxid de carbon. Se formează CO dacă flacăra este în contact cu o suprafață a cărei temperatură este mai mică decât temperatura de aprindere a părții gazoase a flăcării. Căi naturale se formează 90% din atmosfera CO, iar ca rezultat al activității umane se produce 10%. Motoarele vehiculelor reprezintă între 55 și 60% din cantitatea totală de inteligență artificială. Gazul de eșapament al unui motor pe benzină (aprindere electrică) este o sursă comună de formare a CO. pentru gazul de eșapament al motorului diesel (aprindere prin compresie) conține aproximativ 0,1% CO, în cazul în care motorul funcționează corect, cu toate acestea, ajustate incorect sau tehnic supraîncărcat motor diesel prost întreținute pot emite cantități substanțiale de CO. Încălzitoarele termice sau catalitice din țevile de eșapament reduc semnificativ cantitatea de CO. Celelalte surse majore de CO sunt topitorii, rafinării de cracare catalitică, procesele de distilare a cărbunelui și a lemnului, cuptoarele de var și cuptor recuperare fabricile de hârtie kraft, producția de metanol sintetic și alți compuși organici din dioxid de carbon, stocul de taxa de sinterizare a unui furnal, care produc carburi, producția de formaldehidă, plante de negru de fum, baterii de cocs, instalații de gaze și instalații de prelucrare a deșeurilor.

Orice proces în care poate să apară arderea incompletă a materialului organic este o sursă potențială de monoxid de carbon.

Monoxidul de carbon este produs în comerț prin oxidarea incompletă a hidrocarburilor gazoase din gazele naturale sau prin gazificarea cărbunelui sau a cocsului. Se utilizează ca agent reducător în metalurgie, în sinteza organică și în producerea carbonililor metalici. Unele gaze industriale utilizate pentru încălzirea cazanelor și a cuptoarelor, precum și pentru alimentarea motoarelor cu gaz conțin monoxid de carbon.

Monoxidul de carbon este considerat a fi cea mai frecventă cauză de otrăvire, atât în ​​mediul industrial, cât și în cel intern. Mii de oameni mor în fiecare an ca urmare a intoxicării cu CO. Se presupune că numărul de victime ale otrăvirii non-fatale, care suferă de deteriorarea permanentă a sistemului nervos, depășește această cifră. Amploarea riscurilor de sănătate cu caracter fatale și non-fatale, care vine de la monoxidul de carbon este foarte mare, și intoxicație, se pare, este mult mai mult decât faptul că în acest moment este detectat.

O parte esențială a întregii forțe de muncă a oricărei țări este semnificativ afectată de CO la locul de muncă. CO - pericolul omniprezent în industria automobilelor, în garaje și stații de întreținere. Șoferii de transport rutier pot fi expuși riscului dacă există o scurgere prin care gazele de eșapament pot intra în cabina șoferului. Există mai multe tipuri de activități în care lucrătorii pot fi expuși la CO, de exemplu, mecanica garaje arzătoare cărbune cuptoare de cocs de exploatare, furnale de operare, fierar, mineri, muncitori tunelurilor, lucrătorii de gaze, lucrătorii cazan care funcționează cuptoare, bucătari, brutari, pompieri, muncitori implicați în producerea formaldehidelor și mulți alții. Producția de sudare în rezervoare, rezervoare și alte spații închise poate duce la eliberarea unor cantități periculoase de CO, în cazul în care nici o ventilație eficientă. Exploziile de metan și praf de cărbune din minele de cărbune produc "gaz post-minereu", care conține cantități semnificative de CO și dioxid de carbon. Dacă nivelul de ventilație scăzut sau separarea CO datorită scurgerilor sau perturbări crescută în funcționarea sistemului de ventilație poate apărea cazuri de otrăvire CO surprinzătoare în procesele industriale, care în condiții normale nu creează astfel de probleme.

Efecte toxice
Cantități mici de CO sunt produse de corpul uman în catabolismul hemoglobinei și alți pigmenți krovesoderzhaschih, ceea ce duce la saturație de sânge endogen de la aproximativ 0,3 până la 0,8% carboxihemoglobina (COHb). Concentrația COHb endogen crescut în anemie hemolitică și după apariția leziunilor semnificative sau hematom, care provoacă o creștere a catabolismul hemoglobinei.

CO este ușor absorbit de sânge prin plămâni. Combinația dintre CO și hemoglobină, care are ca rezultat carboxihemoglobina, este de departe cel mai bine cunoscut mecanism al efectelor biologice ale CO. Monoxidul de carbon concurează cu oxigenul pentru locurile de legare ale moleculelor de hemoglobină. Afinitatea hemoglobinei umane cu CO este de aproximativ 240 de ori mai mare decât afinitatea sa pentru oxigen. Formarea COHb are două efecte nedorite: se blochează transportoare de oxigen, inactiveze hemoglobinei și prezența în sângele Deplasările curbei oxihemoglobină dezintegrare spre stânga, astfel încât procesul de eliberare este atenuat de oxigen rămas în țesut. În legătură cu ultima expunere, prezența COHb în sânge afectează saturația de oxigen a țesutului de țesuturi la un grad mai mare decât chiar reducerea echivalentă a concentrației de hemoglobină, de exemplu, prin sângerare. Monoxidul de carbon este, de asemenea, asociat cu hemoglobina musculara pentru a forma karboksimioglobina care pot afecta metabolismul mușchilor, în special inima.

Raportul aproximativ al carboxihemoglobinei (COHb) și oxihemoglobinei în sânge poate fi calculat prin ecuația Haldan. Raportul dintre COHb și proporțional cu raportul dintre presiunile parțiale ale CO și oxigenului în aerul alveolar:


Ecuația este aplicabilă în scopuri practice, pentru a aproxima raportul efectiv la starea de echilibru. Pentru orice concentrație dată de CO în aerul înconjurător, concentrația de COHb crește sau scade în direcția stării de echilibru, conform ecuației. Direcția schimbării în COHb depinde de nivelul inițial. De exemplu, o expunere continuă la aerul ambiant care conține 35 CO ar duce la o stare de echilibru de aproximativ 5% COHb în sânge. După aceasta, dacă concentrația aerului rămâne neschimbată, nu vor apărea modificări ale nivelului COHb. Dacă concentrația în aer crește sau scade, COHb se schimbă și spre o nouă stare de echilibru. Un fumător greu înainte de o schimbare de lucru poate avea o concentrație de COHb de 8% în sânge. Dacă este expus în mod continuu la concentrația de 35 CO în timpul schimbării de lucru, dar nu este permis să fumeze, nivelul COHb va scădea treptat până la o stare de echilibru de COHb de 5%. În același timp, nivelul lucrătorilor care nu fumează COHb crește treptat, pornind de la un nivel de pornire de aproximativ 0,8% din COHb endogen la un nivel de 5%. Astfel, absorbția CO și modificarea COHb sunt determinate de ecuațiile de stare a gazului, iar soluția ecuației Haldan poate da o valoare maximă aproximativă a COHb pentru orice concentrație de CO în aer. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că timpul pentru stabilirea echilibrului pentru oameni este de câteva ore. Prin urmare, atunci când se evaluează potențialele riscuri pentru sănătatea expunerii la CO, este important ca timpul de expunere să fie luat în considerare în plus față de concentrația de CO din aer. Ventilația alveolară este, de asemenea, o variabilă importantă pentru absorbția CO. Atunci când ventilația alveolară crește - de exemplu, în timpul lucrului fizic greu - starea de echilibru se realizează mult mai repede decât în ​​cazul ventilației normale.







Timpul de înjumătățire biologic al concentrației de COHb din sânge la adulții sedentari este de aproximativ 3 până la 4 ore. Procesul de eliminare a CO încetinește în timp și cu cât este mai scăzut nivelul de intrare COHb, cu atât este mai lent nivelul de eliberare.

Intoxicarea acută
Apariția simptomelor depinde de concentrația de CO în aer, timpul de expunere, gradul de efort fizic și susceptibilitatea individuală. Dacă impactul este masiv, o persoană poate pierde aproape instantaneu conștiența cu apariția unor semne sau simptome de avertizare sau fără semne de avertizare. Efectul unei concentrații de 10.000 până la 40.000 în câteva minute duce la moarte. nivelurile de concentrație între 1.000 și 10.000 simptome cauze de dureri de cap, amețeli și greață în termen de 13-15 minute, și pierderea conștienței și deces în cazul în care expunerea durează 10 până la 45 minute Nivelurile de concentrație mai mici, mai multe treceri, înainte de debutul simptomelor: nivelul concentrațiile de 500 determină o durere de cap după 20 de minute și un nivel de concentrație de 200 - după aproximativ 50 de minute. Relația dintre concentrațiile carboxihemoglobinei și principalele simptome este prezentată în Tabelul 104.161.

Tabelul 104.161 Principalele semne și simptome la diferite concentrații de carboxihemoglobină

Puls slab și încetinirea respirației. Inhibarea centrului respirator, care poate cauza moartea.


iar semnele variază foarte mult în funcție de caracteristicile individuale ale corpului pacientului.

Semnul principal al victimei otrăvire este clasic descris ca o culoare roșu-cireș. În primele etape, pacientul poate să apară palid. Mai târziu, pielea, patul unghial si membranele mucoase pot fi vișiniu datorită concentrației ridicate de carboxyhemoglobin și concentrație scăzută de hemoglobină redusă în sânge. Acest simptom poate fi detectată prin concentrare mai mult de 30% din COHb, dar această caracteristică nu este o caracteristică fiabilă și regulată de otrăvire CO. Pulsul pacientului se accelerează și devine spasmodic. Hiperpnoea este nesemnificativă sau nu poate fi detectată deloc până când concentrația de COHb devine foarte mare.

În cazul în care semnele și simptomele descrise mai sus se găsesc la o persoană a cărei activitate este asociată cu posibilitatea expunerii la monoxid de carbon, este necesar să se presupună imediat otrăvirea cu gaz. Diagnosticul diferențial al otrăvirii, intoxicație acută de alcool, infarct cerebral sau cardiac, sau comă diabetică sau uremie poate fi dificil, iar efectul de monoxid de carbon nu este recunoscut de multe ori sau pur și simplu trecute cu vederea. Diagnosticul otrăvirii cu monoxid de carbon nu se poate face decât după ce se stabilește că organismul conține o cantitate de CO excesiv de mare. Monoxidul de carbon este ușor detectabil în proba de sânge sau în cazul în care persoana are plamani sanatosi, concentratia de sange de calcul COHb poate fi realizată destul de repede, în studiul eșantionului intern aerul expirat alveolar, care este în echilibru cu concentrația COHb în sânge.

Dacă luăm în considerare CO, atunci organele critice sunt creierul și inima, deoarece lucrarea ambelor depinde de aprovizionarea continuă cu oxigen. Monoxidul de carbon complică activitatea inimii în două moduri: activitatea inimii este întărită pentru a acoperi lipsa de aport periferic de oxigen, în timp ce fluxul de oxigen către el în sine scade datorită CO. Prin urmare, monoxidul de carbon poate provoca infarct miocardic.

În otrăvire acută, pot să apară complicații neurologice și cardiovasculare, ale căror simptome devin aparente atunci când pacientul părăsește coma inițială. O consecință a otrăvirii severe poate fi edemul pulmonar (excesul de lichid în țesutul pulmonar). După câteva ore sau zile, uneori datorită aspirației, se poate dezvolta pneumonie. Pot exista, de asemenea, boli temporare de glicozurie și poate apărea și proteinurie. În cazuri rare, insuficiența renală acută poate provoca o complicație a recuperării de otrăvire. Din când în când există manifestări cutanate de intoxicație.

După intoxicație cu CO severă, pacientul poate suferi de edem cerebral cu leziuni ireversibile ale creierului cu severitate variabilă. Recuperarea primară poate fi urmată de o recidivă neuropsihiatrică ulterioară, la câteva zile sau chiar săptămâni după otrăvire. Studiile patologice ale cazurilor de boli fără speranță indică înfrângerea predominantă a substanței albe a sistemului nervos în comparație cu leziunea neuronilor la acele victime care au supraviețuit câteva zile după otrăvire. Gradul de afectare a creierului după intoxicația cu CO este determinat de intensitatea și durata expunerii. A recăpătat cunoștința după o intoxicație gravă a CO, 50% dintre victime au raportat starea mentală anormală, care se manifesta prin iritabilitate, neliniște, crize prelungite de delir, depresie sau anxietate.

Expunere repetată. Monoxidul de carbon nu se acumulează în organism. Se elimină complet după fiecare perioadă de expunere, dacă o persoană are suficient timp în aer liber. Cu toate acestea, este posibil ca repetate intoxicație minoră sau moderată, care nu duce la pierderea conștienței, duce la necroza celulelor creierului si in cele din urma deteriorarea sistemului nervos central, cu un număr mare de posibile simptome, cum ar fi dureri de cap, amețeli, iritabilitate, pierderi de memorie, etc.

Persoanele care au fost expuse în mod repetat la concentrații moderate de CO pot fi adaptate într-o oarecare măsură pentru a rezista efectelor lor. Mecanismele de adaptare sunt considerate a fi similare cu dezvoltarea toleranței la hipoxie la altitudini mari. O creștere a concentrației de hemoglobină și hematocrit a fost observată la animale expuse la CO, dar nici timpul de dezvoltare, nici pragurile pentru astfel de schimbări la oameni nu au fost atent calculate.

Upland. La creșteri mai mari, incidența arderii incomplete și creșterea producției de CO crește, deoarece există mai puțin oxigen pe unitatea de aer decât acolo la nivelul mării. Reacțiile adverse ale organismului la otrăvire sunt, de asemenea, intensificate datorită presiunii parțiale reduse a oxigenului în aerul inspirat. La înălțimi mari, desigur, există un deficit de oxigen, iar efectul CO devine evident un factor suplimentar.

Hidrocarburi halogenate derivate din metan. Diclormetanul (clorura de metilen), care este componenta principală a unui număr mare de produse de îndepărtare a vopselelor și alți solvenți din acest grup, este metabolizat în ficat pentru a forma CO. Concentrația de carboxihemoglobină prin acest proces poate crește până la un nivel moderat de otrăvire.

Efectele expunerii la nivel scăzut la monoxidul de carbon. În ultimii ani, eforturile semnificative de cercetare s-au concentrat asupra efectelor biologice ale concentrațiilor de COHb sub 10% atât asupra indivizilor sănătoși, cât și asupra pacienților cu insuficiență cardiovasculară. Pacienții cu boli cardiovasculare severe pot să nu beneficieze de compensații compensatorii la o concentrație de COHb de aproximativ 3%, iar durerea toracică la pacienții cu angină pectorală este cauzată de efortul fizic redus. monoxid de carbon traversează rapid placenta și poate afecta fătul, care este sensibil la orice lipsa de oxigen, iar acest efect poate fi atât de grave încât să pericliteze dezvoltarea normală a fătului.

Grupuri de risc. În mod deosebit sensibile la efectele CO sunt indivizii a căror capacitate de a transporta oxigen a fost deja redusă din cauza anemiei sau a hemoglobinei; cei care au nevoie de o cantitate suplimentară de oxigen din cauza febrei, a hipertiroidismului sau a sarcinii; pacienți cu hipoxie sistemică datorată insuficienței respiratorii; și la pacienții cu boală cardiacă ischemică și cu arteroscleroză cerebrală sau generală. Copiii și adolescenții ale căror plămâni lucrează mai repede decât adulții ating nivelul de COHb în stare de intoxicare, mai degrabă decât adulții sănătoși. Și, de asemenea, fumătorii, ale căror nivel COHb de pornire este mai mare decât cel al nefumătorilor, pot aborda concentrațiile periculoase ale COHb mult mai rapid, cu un impact ridicat.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: