Mecanismul de acțiune al medicamentelor antiepileptice

Este important să se înțeleagă mecanismul de acțiune al medicamentelor antiepileptice și farmacocinetica acestora pentru a utiliza eficient acești agenți în practica clinică.

Medicamentele antiepileptice (PEP) sunt concepute pentru a promova predominanța inhibării sistemului nervos asupra excitației, prevenind astfel activitatea convulsivă. PPE pot fi grupate în funcție de mecanismul de bază al acțiunii, deși multe dintre ele au mai multe acțiuni.

Grupele de bază includ blocante ale canalelor de sodiu, inhibitori de calciu curent, amplificatoare gamma-aminobutiric (GABA), blocante de glutamat, inhibitori ai anhidrazei carbonice, hormoni și medicamente cu mecanisme necunoscute de acțiune. Despre istoria epilepsiei se poate citi aici.

Blocante ale canalelor de sodiu

Mecanismul de acțiune al agenților antiepileptici care blochează canalele de sodiu. Blocarea potențialului de acțiune se face prin canalele de sodiu. Fiecare canal de sodiu există dinamic în următoarele trei stări:

Starea de repaus, în timpul căreia canalul permite trecerea sodiului în celulă

Stare activă, în care canalul permite creșterea fluxului de sodiu în celulă

Stare inactivă, în care canalul blochează trecerea de sodiu în celulă

În timpul activării potențialului de acțiune, aceste canale există într-o stare activă și contribuie la afluxul de ioni de sodiu. În timpul perioadei refractare, numărul canalelor de sodiu scade dramatic. Cu stimulare constantă, multe dintre aceste canale devin inactive, ceea ce face ca axonul să nu poată propaga potențialul de acțiune.

PPE, care vizează canalele de sodiu, împiedică readucerea acestor canale la starea activă, stabilizându-le într-o stare inactivă.

Blocante ale canalelor de calciu

Mecanismul de acțiune antiepilepticele kanaly.Suschestvuyut calciu blocarea canalelor de calciu în trei forme cunoscute: L, N și T. Aceste canale sunt mici și rapid inactivată. influxul de calciu în repaus face o depolarizare parțială a membranei, facilitând dezvoltarea unui potențial de acțiune după depolarizarea rapidă a celulei.

Funcția de canale de calciu ca și în stimulatoarele cardiace contribuie la activitatea ritmică normală a creierului. Acest lucru este valabil mai ales pentru talamus. T-canalele de calciu sunt cunoscute pentru a juca un rol important în evacuările de absențe. PEP care inhibă aceste canale de calciu T este deosebit de util pentru gestionarea absențelor.

Amplificatoare GABA

Mecanismul de acțiune al medicamentelor antiepileptice Amplificatoare GABA. Receptorii gamma-aminobutiric (GABA) are 2 tipuri, A și B. GABA se leaga de GABA-A receptor, este ținut într-o cușcă cu ion hrorid care este facilitat canale ionice care acționează clorură. Acest flux de clorură mărește negativ celula (adică un potențial de repaus al membranei mai negativ). Aceasta conduce la dificultatea celulei de a realiza potențialul de acțiune. Receptorul GABA-B este legat de canalele de potasiu.

Gamma-aminobutiric (GABA) adrenergic mediază clorură (Cl-) influx, rezultând în hiperpolarizarea celulei și inhibarea acesteia. Medicamente antiepileptice pot acționa pentru a spori Cl-influx sau a reduce concentrația de GAMK.GAMK preparat prin decarboxilarea glutamat mediată de enzima decarboxilaza acidului glutamic. Unele PEP pot acționa ca modulatori ai acestei enzime, crescând producția de GABA.

Blocante de glutamat

Mecanismul de acțiune al agenților antiepileptici care blochează receptorii glutamatului. Receptorii glutamat se leagă de glutamat, un neurotransmițător excitator al aminoacizilor. După legarea glutamatului, receptorii facilitează trecerea ionilor de sodiu și de calciu în celulă, în timp ce ionii de potasiu se întorc în celulă.

Receptorul de glutamat are 5 potențiale situsuri de legare, și anume:

Porțiunea de acid alfa-amino-3-hidroxi-5-metilizoxazol-4-propionic

N-metil-D-aspartat

Domenii ale receptorilor metabotropici ai glutamatului care au 7 subunități

PEP, care modifică acești receptori, sunt antagoniști la glutamat.

Reprezentarea schematică a receptorilor N-metil-D-aspartat (NMDA).

Inhibitori ai anhidrazei carbonice

Mecanismul de acțiune al agenților antiepileptici care inhibă anhidraza carbonică. Inhibarea enzimei anhidrazei carbonice mărește concentrația de ioni de hidrogen în interiorul celulei și scade pH-ul. Ionii de potasiu părăsesc celula și trec în tamponul de stare acidă-bază. Acest eveniment duce la hiperpolarizarea și crește pragul epileptic al celulelor.

Hormoni sexuali

Progesteronul este un anticonvulsivant natural, care acționează prin creșterea conductivității clorului în receptorii GABA-A. Pe de altă parte, estrogenul acționează ca un convulsant prin reducerea conductivității clorului.

Versiunea PDF a articolului

Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare