Daria Morgacheva, absolventă a Facultății de Fizică a Universității de Stat din Moscova, Departamentul de Fizică Medicală
Strategia de tratament Acum comun - echilibru intensiv de fluid reaprovizionare în organism, precum și utilizarea antibioticelor ca o persoană care suferă de virusul Ebola, nu pot face față cu bacterii, care sunt ușor de atac reflecta un sistem imunitar sănătos. Aproape jumătate dintre pacienți mor.
Faptul este că toată lumea are un fel de muniție corp - celule ale sistemului imunitar, gata să se grăbească în luptă, grenade și bombe de cheltuieli, în cazul în care organismul devine infecție. Virușii enumerați, fac ca imunitatea să explodeze acest depozit la un moment dat: sângele devine o otravă, din care o persoană moare.
Să încercăm să înțelegem cum se dezvoltă boala cauzată de virusul Ebola.
Caractere și interpreți
Primul virus Ebola suferă asupra sistemului imunitar.
Virusul capturează celulele imune - monocite, macrofage, celule dendritice - și o folosește pentru replicare (auto-reproducere).
In mod normal, macrofage și celule dendritice de lucru similare: apuca luate în organism, „străin“, neutralizează, și apoi se pune pe farfurie lor moleculară de suprafață - un antigen pentru care un celule competente sunt în măsură să recunoască acest tip de „outsideri“, și pentru a muta la ganglionii limfatici . Prin capacitatea de a reprezenta antigene (prezente), macrofagele și celulele dendritice sunt combinate într-o clasă comună de celule prezentatoare de antigen (APC). Pentru a atrage celule T mai competente, APC dezvoltă în mod activ molecule speciale de semnalizare - citokine (citotină, kinos - mișcare).
Fig. 1. celulele imune infectate produc necontrolat molecule pro-inflamatorii de semnalizare (citokine). Citokinele, împreună cu virusul Ebola, acționează asupra celulelor peretelui vascular (celule endoteliale), provocând integritate vasculară și sângerare
Mecanismele moleculare prin care virusul Ebola foloseste APK, nu este pe deplin înțeles, dar se știe: cele mai multe astfel celulele intră în locul, cu atât mai bine pentru virusul. Acesta capturează mai multe celule și le face produc citokine (TNF-a, IL-1b, MIP-1a, reactive de oxigen și monoxid de azot NO), care atrag toate aceleași celule potrivite pentru replicarea virusului. Odată cu aceasta, se acumulează inflamații, deoarece moleculele de semnalizare listate contribuie la aceasta [3].
Inflamația este o reacție protectoare a corpului, îndreptată spre eliminarea infecției. Simptomele sale principale sunt în mod tradițional descrise de cinci simptome. Primele patru filozof roman si articulata medic Celsus (ani de viata: aproximativ 25 î.Hr. - 50 d.Hr.), acesta din urmă a adăugat colegul său Galen (ani de viață: circa 130 î.Hr. - 200 d.Hr. ): rube (roșeață), tumoare, calorică, dolor, functio laesa. Vasele de sânge se extind - aceasta contribuie la fluxul de sânge către locul afectat și la eliberarea celulelor imune la acesta. De asemenea, permeabilitatea pereților vaselor crește, din cauza căruia proteinele sanguine și lichidul se acumulează în țesuturile din jur. În exterior, se manifestă ca roșeață, febră și umflături. Corpul luptă împotriva infecției: celulele imune își fac munca și este nevoie de o cantitate mare de lichid pentru a "dilua" toxinele pe care le poate elibera organismul străin. Dar când Paracelsus a spus odată: "Totul este otravă și nimic nu este lipsit de virulență; doar o doză face otrava invizibilă. " Inflamația, de sub control, este extrem de distructivă.
Scenariu deschis
O persoană se trezește dimineața, simțindu-se o ușoară stare de rău: lipsa poftei de mâncare, dureri de cap, greu de înghițit - foarte asemănătoare cu o răceală sau malarie. Locuitorii din zonele în care malaria este comună, adesea cred că acesta este un alt atac și nu vă grăbiți la spital.
Fig.2. Simptomele febrei Ebola urmeaza direct
de la inflamația necontrolată, dobândirea
natură sistemică
Între timp, virusul Ebola a început deja să atace sistemul imunitar, distrugând limfocitele T. Când exact pacientul a luat virusul - nu se cunoaște, deoarece perioada de incubație este de 2 până la 21 de zile. Dar, din momentul apariției primelor simptome, această persoană poate infecta alte persoane.
În fiecare zi sănătatea lui se înrăutățește. Durerea din întregul corp este agravată, durerea stomacului, febra ridicată, vărsăturile și diareea încep. După câteva zile, vine punctul de bifurcare: fie că simptomele trec treptat, fie că se produce faza terminală a febrei hemoragice Ebola. Sistemul imunitar atacă organele interne, vasele subțiri ale sângelui se izbucnesc, sângerarea începe. Albii ochilor devin roșii, sub piele se formează blistere mici, pline de sânge. La aceasta se poate adăuga încă o problemă: în intestin avem aproximativ 100 trilioane de bacterii, din care suntem protejați de sistemul imunitar și de integritatea membranelor; merită apărarea - se va dezvolta un șoc septic bacterian. Să presupunem că a reîncărcat intensiv lichid în organism și medicamente antibacteriene au lucrat, iar pacientul a rămas în viață. Dar totuși, pentru un timp, el ar trebui să rămână în spital și să nu contacteze alte persoane: pentru o eliminare completă a virusului, încă 40 de zile trebuie să treacă. Deci, prima parte a bolii este o perioadă tensionată de așteptare pentru deznodământ, în a doua parte devine clar dacă persoana va supraviețui sau nu. Până la punctul de bifurcare, se întâmplă ceva în interiorul unei persoane, dar ce anume? Dacă am învățat să gestionăm acest proces, stadiul hemoragic al febrei ar putea fi evitat.
Furtună cu citokine: demon rău, protagonist
Ideea că baza multor boli infecțioase este inflamația necontrolată, a fost rezultatul observației pacientilor cu malarie, febra dengue si gripa, iar mai târziu pentru bolnavi Ebola (și un grup de boli cauzate de un virus din același grup ca și virusul Ebola, - filovirusuri). Manifestările clinice ale bolilor au fost foarte asemănătoare. Experimentele ulterioare au confirmat această teorie. Mai mult, studiul virusului, care în 1918 a provocat epidemia "spaniolă" [4]. a arătat că exact o astfel de reacție a sistemului imunitar sa dovedit a fi fatală pentru milioane de tineri.
Odată ce epidemia febrei Ebola arată, dezvoltarea unui vaccin nu este o sarcină ușoară. În plus față de toate bolile din lumea vaccinurilor nu sunt pripaseshsya. De aceea manipulările cu răspunsul imun par a fi atât de tentante. Desigur, nimeni nu vorbește despre medicina universală, dar imunoterapia reușită ar putea da rezultate bune.
În plus, nu uitați: există încă o serie de boli infecțioase, a căror letalitate se datorează tocmai furtunii de citokine. Pentru oamenii de știință, acest fapt deschide o perspectivă tentantă de a dezvolta o abordare universală în tratamentul sau prevenirea unor astfel de boli.
4. Kash J.C.1, Basler C.F. García-Sastre A. Carter V. Billharz R. Swayne D.E. Przygodzki R.M. Taubenberger J.K. Katze M.G. Tumpey T.M. Global gazda răspunsului imun: patogeneza și prof transcripțional ling de tip A virusurilor Infl uenza care exprimă genele hemaglutinină și neuraminidază de la virusul 1918 pandemic.
Personal, văd viruși în primul rând ca un factor de concurență interspecifică. De exemplu, transportul negilor de către virusul lupului de ciumă africană este evolutiv benefic. duce la moartea în masă a speciilor conexe. de exemplu, porcine care ar putea constitui alimente și concurență locală.
Astfel, obiectivul suprem al sistemului imunitar este de a asigura supraviețuirea atunci când infectează un agent infecțios și de a menține acest agent infecțios în organism. Ebola este, de asemenea, un exemplu viu al unei astfel de competiții interspecies, deoarece speciile care sunt principalul rezervor al infecției sunt de obicei mult mai rezistente la boală. Aspectul fundamental al acestor idei noastre urmează o concluzie utilă - trebuie să fie determinate genetic, mecanisme care să asigure conservarea agenților infecțioși, deteriorarea acestor mecanisme pot, în teorie, pentru a comuta sistemul imunitar pe distrugerea necondiționată a agenților infecțioși.
În ceea ce privește creșterea permeabilității vasculare - Cred că doxiciclina antibiotice este destul de mijloace masive si ieftine, fiind în același timp un inhibitor de metaloprotează (doar inflamație distructive la relația dintre endoteliale) ar putea avea un viitor.
Este, de asemenea, interesant despre paraziți, deoarece mulți paraziți reduc doar reactivitatea organismului, este posibil ca invazia anumitor tipuri de paraziți să prevină o furtună cu citokine? În orice caz, "optimizarea" helminthofauna în regiunile care nu au reușit pentru ebola ar putea avea un beneficiu profilactic.
Rezistența la acțiunea patogenă a majorității microorganismelor este asigurată, în primul rând, de țesuturile de barieră:
• o piele care, intactă, impermeabilă la majoritatea infecțiilor,
• lichide secretate de celulele ale țesăturilor de barieră (sudoare, salivă, lacrimi, suc gastric și așa mai departe. N.) substanțe care distrug microorganismele (suc de acid gastric, lizozimul în salivă și lacrimi, acid lactic în sudoare și secreții ale glandelor sebacee) conțin.
• mucoase, de la suprafața căruia microorganismele sunt îndepărtate rapid prin intermediul unor mecanisme diferite.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: