Toleranța imunologică este o pierdere parțială sau totală a capacității organismului de a intra într-un răspuns imun cu un antigen specific. Există modalități diferite de a dezvolta toleranță imunologică.
Există următoarele tipuri de toleranță imunologică: 1. Natural. 2. Inducerea.
Toleranța naturală - propriilor antigeni (autoantigeni). Mecanisme de dezvoltare: eliminarea clonelor de celule timice T imature, limfocite B sunt în imposibilitatea de a răspunde la autoantigene din cauza lipsei semnalelor de la celulele T helper și efectul inhibitorilor de sinteză supresorilor-T. În acest sens, se observă inerția imunologică la făt și nou-născut.
Toleranța provocată (artificială) - este creată în condiții clinice sau de laborator. Distingem următoarele tipuri de toleranță imunologică indusă:
a) Paralizia imunologică (fenomenul Felton) - introducerea unui număr mare de polizaharide și proteine pneumococice. Fenomenul supraîncărcării antigenice - lambourile mari ale pielii sunt respinse mult mai târziu ("suprasaturarea celulelor imune cu antigeni").
b) inhibarea induse de medicament - suprimarea activității sistemului imunitar cu medicamente (6-mercaptopurină, ciclofosfamidă, ser antistapilococic, etc.).
Toleranța imunologică poate fi polivalentă (pentru majoritatea antigeni) și împărțită (pentru unele antigene există un răspuns imunitar, pentru alții - nu). În plus, se remarcă toleranța imunologică completă - nu există răspunsuri imune și parțial - o scădere semnificativă a răspunsului imunitar.
Boala runt (boala pipernicitule English -. «Boala statura scurt") apare la animale nou-nascuti le transplant în timpul dezvoltării embrionare sau în perioada neonatală de sange care formeaza tesuturile omoloage ale organismului adult. descris pentru prima dată în 1957 Simonsenom, Billinghemom și Brent (M. Simonsen, R. E. Biilingham, L. Brent).
Mecanismul de dezvoltare a procesului patologic se datorează mai multor aspecte: imaturitatea imunologică a embrionilor și a organismelor nou-născute, în virtutea cărora nu poate fi respinsă o grefă extraterestră; capacitatea celulelor transplantate de a se înmulți și de a se înmulți; prezența celulelor limfoide active imunologic în țesutul transplantat. Colonizarea de către celulele donatoare ale organismului a unui nou-născut inerțial imunologic are ca rezultat reacția imunologică a celulelor transplantate împotriva țesuturilor recipient (reacție "grefă versus gazdă").
Wound sindromul bolii constă în mai multe manifestări tipice: 1) întârzierea în creștere și dezvoltare, epuizare severă, diaree; 2) dermatita cu afectiune a apendicelor pielii; 3) încălcări grave în sistemul hematopoietic: proliferarea și apoi atrofia țesutului limfoid, anemia, modificările necrotice focale, splenomegalia exprimată. Moartea are loc după 2-3 săptămâni. Creșterea indicelui splenic - raportul dintre greutatea splinei (în mg) și greutatea corporală (în g) - este considerat unul dintre semnele cele mai revelatoare ale bolii plăgii. În mod normal, indicele splenic este mai mic decât unul, cu o boală a rănilor de 2 până la 3.
Boala serului este o reacție alergică de tip III. Spre deosebire de șocul anafilactic, care se dezvoltă după administrarea repetată a antigenului, boala serică se poate dezvolta chiar și după prima administrare. În perioada precedentă epocii sulfonamidelor și antibioticelor, a avut un loc important, deoarece tratamentul multor boli infecțioase a fost efectuat cu ajutorul serurilor de animale. Prin urmare, originea numelui, deși această reacție hiperegică poate fi cauzată de introducerea penicilinei depuse.
Cauza bolii serice este introducerea în corpul uman a preparatelor proteice heterologice sau omoloage.
Fenomenul a fost descris cu mult timp în urmă, însă mecanismul a devenit clar acum. Unii oameni încep să sintetizeze anticorpi direcționați către o proteină străină, de obicei, un globulin de cal. Deoarece antigenul este prezent în exces, se formează complexe imune circulante solubile. Pentru a da un efect patogen, complexele trebuie să aibă anumiți parametri moleculari: complexe moleculare prea mari sunt absorbite de către macrofage ale sistemului reticuloendotelial, și nu prea mici pot cauza reacții inflamatorii. Cu toate acestea, complecși ai greutății moleculare corespunzătoare rămân în fluxul sanguin și nu sunt în măsură să determine reacția patologică, până permeabilitate creștere vasculară, care poate avea loc fie prin eliberarea de serotonina din trombocite la interacțiunea lor cu mari complexe, fie ca urmare a indus Ig E sau completează bazofil degranularii și celulele mastocitare, care este însoțită de eliberarea de histamina, leucotriene și factorul de activare plachetar. Acțiunea acestor mediatori pe celulele endoteliale ale capilarelor sunt separate una de cealaltă și expuse membranei bazale, care sunt atașate la complexele imune ale dimensiunii corespunzătoare. În acest caz, cel mai adesea afectează pielea, articulațiile, rinichii și inima. Deoarece producția de antigen-anticorp eliminat treptat, iar pacientul recupereaza de obicei.
3. Inima bolilor autoimune este autoimunizarea, care se caracterizează prin apariția în organism a autoantigenelor și a autoanticorpilor. În rolul autoantigeni pot acționa:
1) antigene naturale primare (lentilele ochiului nemodificate, glanda tiroidă, testiculele, țesutul neural);
2) au obținut, antigene secundare (modificate patologic) antigene de natură infecțioasă și non-infecțioasă.
Apariția autoantigenilor naturali este asociată cu o încălcare a izolării fiziologice a organelor și a țesuturilor, în legătură cu care nu există toleranță imunologică. Se știe că în timpul maturării țesutului limfoid există o toleranță imunologică la antigene ale tuturor organelor și țesuturilor, cu excepția țesuturilor din ochi, a glandei tiroide, a testiculelor, a suprarenalelor, a creierului și a nervilor. Se crede că antigenele acestor organe și țesuturi sunt delimitate de țesutul limfoid prin bariera histogetică.
Autoprotectoarele non-infecțioase la originea lor pot fi arse, radiate, reci, etc. și infecțioase - complexe și intermediare. În formarea acestor autoantigeni, o mare importanță este dată mecanismului haptenic, rolul haptenelor fiind produsele metabolismului corpului, precum și substanțele chimice și medicamentele.
Apariția unui complex autoantigen infecțios (complexele de tesut microb tesut toxina) conduce la ceea ce se intampla in aceste conditii, autoanticorpi reacționează nu numai cu microbului, ci cu materialul, ceea ce determină posibilitatea procesului autoagressive.
antigene intermediare infecțioase (virusindutsiruyuschie) care diferă în proprietățile lor antigenice din ambele celule și virusul este capabil de a induce producerea de anticorpi și prin aceasta ar cauza daune autoimune a celulelor și țesuturilor.
Cu toate acestea, principala cauză a afecțiunilor autoimunitate considerate în imunogeneza centrală a corpului - timus, care duc la pierderea capacității de a inhiba funcția naturală imunosupresivă a celulelor T maturi în timus și având receptori specifici împotriva antigenelor țesuturi autologe.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: