Photodermatitis este o reacție cutanată cauzată de expunerea la lumină. În pielea expusă la radiații ultraviolete (UVI), se produc multe reacții și, ca urmare, există o fotodamagie. Acest subiect este dedicat fotosensibilității, unei stări dureroase în care pielea datorată fotosensibilizatorului a suferit modificări și a devenit sensibilă la efectele radiației UV. Aici discutăm două forme de fotosensibilitate - fototoxicitate și alergie foto.
Unde și ce fel de leziune apare în piele după expunerea la lumină este determinată de doza de iradiere, de lungimea luminii și de proprietățile țesutului iradiat. Doza de iradiere UV a pielii variază cu timpul anului, ora din zi, latitudinea și înălțimea deasupra nivelului mării. Din apă, nisip și zăpadă se poate reflecta până la 85% din UVD, ceea ce duce la un efect dublu. În funcție de lungimea de undă, partea ultravioletă (UV) a spectrului este împărțită în UV C (200-290 nm), UV B (290-320 nm) și UVA (320-400 nm). Cu cât lungimea de undă este mai lungă, cu atât penetrarea mai profundă în piele. UV B penetrează epiderma și straturile superioare ale dermei și UV A - în straturile profunde ale dermei. Radiația cu unde scurte are o activitate biologică mai mare. Astfel, UV B provoacă cea mai mare parte a deteriorării epidermei și a suprafeței dermei.
Atunci când o moleculă absoarbe energia luminoasă, poate fi declanșat un răspuns biologic. Aceasta se numește fotochimie. O moleculă care absoarbe lumina este un cromofor. Fotosensibilitatea apare dacă cromoforul acționează ca un fotosensibilizator și reacționează cu o altă moleculă care provoacă modificarea chimică a acestuia. Cromoforii au un spectru de absorbție specific. Melanina (un cromofor care joacă un rol de protecție mai degrabă decât un rol fotosensibilizant) are un spectru larg de absorbție a luminii, lungimi de undă de la 300 nm și mai puțin la 1200 nm. Funcția melaninei este absorbția și dispersia UVB, care ajută la protejarea pielii pigmentate. În absența unui pigment, celulele epidermale și dermice absorb energia luminii și suferă modificări periculoase.
Fototoxicitate și fotoalergia - o încălcare a fotosensibilitate a pielii asociată cu acțiunea combinată a fotosensibilizatorului și UVB lungimea de undă corespunzătoare. Mecanismele de determinare a fototoxiciîaîea includ (I) formarea de specii reactive de oxigen care deteriorează membrana celulară (2), legarea covalentă cu bazele pirimidinice ale ADN-ului și (3) eliberarea de mediatori inflamatori, cum ar fi histamina și eicosanoide. Printre factorii care nu sunt incluse fototoxicitate nici un mecanism imunologic. Astfel, multe animale sunt afectate, în circumstanțe relevante.
Cu alergie la fotografie, alergenul foto trebuie să pătrundă în piele și să fie transformat de sistemul imunitar în același mod ca și cu dermatita atopică. Aceasta este o dermatită alergică fotoactivată. Un tipic alergen fotografic apare numai la animalele pre-sensibilizate. Erupția apare, de obicei, în decurs de 24 până la 72 de ore după expunerea la alergen și la lumina soarelui. O varietate de agenți activi local utilizați la cai poate fi o sursă de alergie foto. La om, cele mai frecvente cauze documentate ale alergiilor de fotografie sunt parfumurile și produsele de protecție solară (blocul 4.1-1). Fototerapia poate fi o dermatoză mâncărimea. În medicina umană, simptomele de mancarime sunt folosite pentru a determina alergia la fotografie, în timp ce fototoxicitatea este caracterizată, de obicei, printr-o senzație de arsură.
Prin origine, fotosensibilizatorii pot fi exogeni (din mediul înconjurător) sau endogeni (produse intermediare formate prin metabolizare sau boală). Factorii exogeni pot fi în pupa sau pe pășune (Tabelul 4.1-1). Un exemplu clasic de factor exogen este hipericina. Această substanță fotodinamică intră în piele după ce este absorbită din tractul gastrointestinal la acei cai care sunt pășunați pe pășuni unde crește Hypericum spp. Majoritatea cazurilor descrise de contactul cu fotosensibilizarea au avut loc în pășunile care conțin un trifoi. Factorul etiologic conținut în trifoi, care uneori generează o substanță fotosensibilizantă, nu este cunoscut. Principalul motiv pentru creșterea nivelului de filioetrină, factorul fotosensibilizator endogen, la cai este boala hepatică. Se sintetizează atunci când bacteriile din intestin cedează clorofila. În bolile hepatice sau în colestază, nivelul filioeritrinei crește. Astfel, fotosensibilizarea poate fi primul semn clinic observat cu disfuncție hepatică. Consumul de plante care conțin alcaloizi cu pirolizidină (Tabelul 4.1-2) este cea mai frecventă cauză a bolii hepatice care duce la fotosensibilitate. Alte cauze mai puțin frecvente, pe lângă biliari și cholangiohepatită, sunt medicamentele hepatotoxice, toxinele, agenții fungici și infecțioși. Cauzele inerente ale fotosensibilității, cum ar fi porfiria descrisă la bovine, nu au fost încă documentate la cai, dar ar trebui luate în considerare în cazul bolilor la nou-născuți sau la cai tineri.
Acesta este descris ca fiind un fenomen caracteristic numai pentru cai, semnele clinice care sugerează etiologia asociată cu photoactivation, deși acest lucru nu a fost confirmat. Se numește puta leucocitoclazică vasculita (bunică), chișiță vasculopatie leucocitoclastică si dermatita chisita, leucocitoclastică. Motivele sugerează că etiologia asociată cu fotoactivării, constă în faptul că leziunile în cele mai multe cazuri limitate la porțiuni distale non-pigmentate ale extremităților, și că manifestările bolii sunt cele mai frecvente în lunile de vară în zonele cu o abundență de lumina soarelui. Cu toate acestea, boala poate fi etiologie mai complexă, deoarece se poate dezvolta numai pe una dintre puținele extremități non-pigmentate sau afecteaza doar un singur cal din turma, în timp ce restul animalelor cu membrele nepigmentate rămân neafectate. În plus, sa observat că pur și simplu evitarea luminii solare nu este de obicei suficient pentru a vindeca boala.
Se colectează un istoric medical complet este important în cazurile în care prezența fotosensibilitate suspectate. Cele mai frecvente plângeri sunt înroșire, umflare și mâncărime, sau, în cazuri mai grave, formarea de vezicule, răni deschise și descuamare a pielii. Medicii veterinari trebuie să se intereseze cu privire la aspectul original și localizarea leziunii. Astute proprietarul poate fi remarcat faptul că leziunile primare au fost înroșirea și umflarea, și a observat că acestea apar mai ales în zonele cu pielea albă. Dacă leziunea este limitată la distribuția feței și porțiunile distale ale extremităților, ar trebui să se abtine de la posibilitatea de contact a fotosensibilizatorului. fenomene de istorie sunt importante, deoarece povestea fenomenelor sezoniere care afectează zona non-pigmentat poate conduce unul pentru a suspecta că efectele sezoniere ale anumitor plante sau aplicarea agentului fotosensibilizant, cum ar fi repelent locale uzate împotriva muștelor sau de protecție solară ca posibili factori cauzali. Sezonalitatea manifestărilor bolii reduce suspiciunile legate de bolile hepatice.
În cazul în care un cal este pășunat, trebuie să examineze calitatea pășunii, în special pentru plante care sunt cunoscute de a avea o acțiune fotosensibilizant sau efecte hepatotoxice. Este necesar să se determine dacă calul nu este primit de la mediu sau mucegăite hepatotoxins externe pentru hrana animalelor, cum ar fi cupru, fosfor, sau tetraclorura de carbon. Este necesar să se stabilească dacă nu există nici o expunere la medicamente, atât la nivel local, cât și la cel sistemic. Dacă uimit mulți cai pe care trebuie să se gândească la contactul sau photosensitizer alimente, sau agenți infecțioși, cum ar fi Dermatophilus congolensis sau dermatofiți (este demn de remarcat faptul că ambele sunt asociate cu fotosensibilitatea).
Leziunile asociate cu fotosensibilitatea pot fi deosebit de diverse. Leziunile acoperă o piele nepigmentată sau ușor pigmentată, cu o linie mai subțire. Distribuția leziunilor poate depinde de tipul de fotosensibilizator. Dacă acestea sunt cauzate de contactul cu plantele de pășunat sau cu substanțele chimice pulverizate în mediul înconjurător, leziunile se vor răspândi în segmentul botului și al segmentului distal al membrelor. Fotosensibilitatea cauzată de agenții aplicați local poate fi repartizată aleatoriu. În cazul unui fotosensibilizator endogen, toate zonele ne-pigmentate sunt de obicei implicate în proces, și în cazuri pigmentate, în cazuri grave.
Într-o formă ușoară, fotosensibilizarea poate arăta ca o arsură la soare sau dermatită actinică, cu roșeață, umflare și degresare. Cazurile moderate severe pot include lichenificarea, formarea de exsudați seroși și cruste, cu eroziuni și ulcere. Pruritul și / sau durerea pot fi de asemenea prezente. În cele din urmă, în cazuri mai severe, se poate produce necroza tisulară și formarea unei scabie. Datorită variabilității mari în apariția leziunilor, fotosensibilitatea trebuie să fie un diagnostic diferențial ori de câte ori pielea nepigmentată este afectată și mai ales dacă zonele afectate par a fi bine delimitate față de pielea pigmentată. Este, de asemenea, posibilă prezența semnelor clinice sistemice de boală hepatică. Acestea includ letargie, anorexie, edem ventral, icter, scădere în greutate și encefalopatie.
În funcție de anamneză, distribuție și severitatea leziunilor, există multe diagnostice diferențiale. Pentru leziunile moderate, care apar înroșite și inflamate, diagnosticele diferențiale ar trebui să includă dermatită actinică, iritație locală și dermatofitoză. Dacă este prezentă mâncărime, o listă cu diagnostice diferențiale include o etiologie alergică. Dacă manifestările afectează în principal părțile distal ale membrelor, trebuie să vă gândiți la dermatita leucocitoclastică a puta și la Chorioptes equi. Exudarea și formarea crustelor ar trebui să sugereze mai ales agenți infecțioși
D. congolensis, pentru care sa arătat formarea de leziuni bine delimitate, limitate la piele nepigmentată. Ca diagnostice diferențiate, ar trebui să se ia în considerare și bolile imuno-mediate, cum ar fi sarcoid, vasculita și, de asemenea, dermatită medicinală.
Pentru a stabili un prognostic pe termen lung într-un cal, important este să determinați tipul de factor de fotosensibilizare care provoacă boala. În timp ce acest studiu este efectuat, calul trebuie protejat de lumina soarelui. Este necesară anularea medicamentelor îndoielnice. Este necesar să se elimine din dietă toate sursele alimentare de alcaloizi pirolizidină sau alte plante hepatotoxice. Dacă se suspectează alergii la contact, leziunile trebuie spălate. Șervețele sau săpunurile care conțin antiseptice slabe pot ajuta la lupta împotriva infecțiilor bacteriene secundare. Cu leziuni mai profunde, antibioticele pot fi indicate. Se poate demonstra că corticosteroizii reduc inflamația. În loc de prednison, este necesar să se utilizeze prednisolon, deoarece unul dintre factorii activi poate fi procesele metabolice în ficat. Doze eficiente de 1 mg / kg zilnic pentru prima săptămână și 0,5 mg / kg pentru a doua săptămână. Prezența unei afecțiuni hepatice cronice la un cal poate afecta decizia de a efectua un diagnostic și tratament suplimentar, deoarece prognosticul va fi slab. În absența bolii hepatice, prognosticul este de la bun la prudent în funcție de gravitatea simptomelor și de capacitatea de a identifica factorul cauzal și de a evita acest lucru.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: