Timp de formare: 2 ore
Scopul lecției: să cunoască: etiologia, patogeneza, clinica, complicațiile glomerulonefritei acute; să fie capabili: să identifice simptomele glomerulonefritei acute, să interpreteze corect rezultatele metodelor de laborator și de cercetare instrumentală, să asigure asistență de urgență cu eclampsie; să fie familiarizați cu principiile tratamentului și prevenirii glomerulonefritei acute.
Întrebări pentru pregătirea teoretică:
Glomerulonefrită acută: etiologie, patogeneză, clinică, complicații, prevenire. Edemul, mecanismul de apariție, diferența de edem de altă origine. Sindromul nefrotic, concept, cauze, semne. Hipertensiunea renală, un sindrom de hipertensiune malignă. Elampsia renală, principiile principale ale tratamentului eclampsiei.
Glomerulonefrita - boala bilaterală difuză imunoinflamatorii care afectează în principal glomeruli. Glomerulonefrita este o formă nosologică independentă, dar poate apărea și în boli sistemice de țesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică).
Glomerulonefrita este cea mai frecventă cauză a insuficienței renale cronice. Oamenii care sunt mai mici adesea se îmbolnăvesc mai des și se îmbolnăvesc.
- Bacterial (streptococi beta-hemolitic grup A, verde
Staphylococcus aureus, pneumococ, tijă Friedlander);
- Viral (hepatită B, hepatită C, coxsackie, adenovirus, herpes, rubeolă);
- Parazitare (malarie, toxoplasmoză, trichinoză).
· Substanțe toxice (solvenți organici, alcool, plumb, mercur, compuși ai iodurilor, preparate din aur etc.)
· Exogeni antigeni non-infecțioase, care acționează cu implicarea mecanismelor imune, inclusiv în funcție de tipul de atopie (vaccinare, febra fânului, alergii alimentare)
· Antigene endogene (rare): ADN, tumori, acid uric.
Patogenie: Există două mecanisme principale pentru dezvoltarea glomerulonefritei: 1) imunocomplex - formarea complexelor de antigen-anticorp circulant în sânge, care dăunează glomerulilor; 2) autoimună - producerea de anticorpi specifici glomerulare membranei bazale capilare deteriorate.
Morfologie: Pentru glomerulonefrita acută caracterizată prin examen brut la creșterea rinichi, vizibil roșu pe colinele punctului de tăiere sau formarea de culoare purpurie din cauza glomeruli hipertrofiate. Conform biopsie de depunere definite în capilarele glomerulare complexe imune. Glomerulele renale sunt lărgite, buclele vasculare ocupă complet cavitatea capsulei, sunt șterse de celulele endoteliale și mezangiale umflate. În cazul în care capilarele glomerulare este dominat de celule albe din sânge, ei vorbesc despre forma exudativa, combinate cu proliferarea celulelor glomerulare de infiltrare leucocitară - un exudativ-proliferativă, în cazul predominării proliferării celulare - o formă proliferativă de glomerulonefrita acută.
Clinica: glomerulonefrita acută se dezvoltă de obicei în termen de 12 - 2o zile la clinica infecție determinate de fapt, sindroame singur cu nefrită 3mya: edem, hipertensiune arterială și urinare. Edemele apar inițial pe față și pleoapelor dimineața, apoi acoperă întregul corp și konechnosti.Pri retenție severă de lichide pot apărea în cavitățile sale cu dezvoltarea de ascită, edem gidrotoraksa.V Spre deosebire de alte origini, ele apar în dimineața, pielea peste ei palid, cald.
· Creșterea reabsorbției de sodiu
· Creșterea secreției de aldosteron și hormon antidiuretic
· Creșterea permeabilității peretelui vascular
· Reducerea filtrării glomerulare
· Scăderea presiunii plasmatice oncotice
• Creșterea masei de sânge circulant
De asemenea, pacienții sunt preocupați de dureri de cap, greutate în cap, amețeli, greață, vărsături din cauza tensiunii arteriale crescute. Gradul de creștere a tensiunii arteriale poate fi diferit. De obicei, nivelul presiunii sistolice crește la 140 - 160 mm Hg. și diastolice - până la 90 - 100 mm.rt.st. Hipertensiunea arterială este cauzată de trei mecanisme de bază:
· Retenția sodiului și a apei în peretele vascular
· Activarea sistemelor renină-angiotensină-aldosteron și simpatic-suprarenale
· Funcția scăzută a sistemului depresor al rinichilor
Scăderea tensiunii arteriale la valori normale observate cu un curs favorabil al bolii timp de trei săptămâni, presiunea sistolică este redusă într-o măsură mai mare decât diastolice.
Hipertensiunea maligne se caracterizează prin debut brusc si progresia rapida a simptomelor. BP a avut loc statornic la un nivel foarte înalt (TAs 200-300 mmHg DBP de 120-140 mm Hg ....) Revealed o tendință de creștere a presiunii pulsului.
Înfrângerea inimii se desfășoară, de obicei, în funcție de tipul de insuficiență a ventriculului stâng (dispnee, ritmul galopului și, adesea, astmul cardiac). Una dintre cele mai importante manifestări clinice este afectarea renală, care ajunge rapid la insuficiența renală terminală. Schimbări caracteristice ale fundului (hemoragie, edemul discului optic, detașarea retinei).
Mai rar, pacienții se plâng de tulburări disorice (urinare frecventă dureroasă), febră. Durerea din regiunea lombară este proastă, dureroasă, apare în primele zile ale bolii și este asociată cu o creștere a dimensiunii rinichilor.
Datele examinării obiective: inspecție: paloare a pielii, pleoape umflate (facies nephritika)
Sistemul cardiovascular: impuls apical este deplasat spre stânga și consolidată. Limitele dullness cardiace relativ extinse la stânga. Ascultația: ton I pe partea de sus a slabit accent II tonul aortei (cu o creștere a tensiunii arteriale) poate auscultated moment galop protodiastolic, suflu sistolic la apex.
Porțiunea de capăt modificări ECG detectată o reducere ventriculară amplitudinii complexe și inversarea undei T (în principal în piept din stânga duce), ca urmare a unor condiții de supratensiune miocardic acut, hipertensiunea, și ca urmare a tulburărilor metabolice.
Palparea abdomenului: există durere în palparea rinichilor, un simptom pozitiv al lui Pasternatsky.
Datele metodelor suplimentare de cercetare:
Complicații: insuficiență cardiacă acută (ventriculară stângă), insuficiență renală acută, eclampsie, viziune acută încețoșată, o tranziție în glomerulonefrita cronică, ale cărei caracteristici sunt: creșterea persistentă a tensiunii arteriale, edemele (mai multe luni ..) Modificări în urină (mai mult de 3 luni.) , persistente timp de 1 an.
Eclampsia este cea mai severă complicație a glomerulonefritei acute.
Patogenia este asociată cu spasmul arterelor cerebrale, edemul cerebral și creșterea presiunii intracraniene. Provoacă convulsii pentru confiscarea și utilizarea nelimitată a lichidului.
Dureri de cap severe, vărsături, pierderi de vedere pe termen scurt, discurs, confuzie, convulsii. Fața este cianotică, umflate cu vene de col uterin, ochii sunt șoliti în lateral, pupilele sunt dilatate, ochii sunt solizi. Impulsul este intens, rar. Atacul eclampsiei durează câteva minute.
· Administrare intravenoasă a 10,0 ml soluție 25% de sulfat de magneziu
Tratamentul glomerulonefritei acute se efectuează numai în spital. În perioada acută, repausul de pat este prescris pentru 3-4 săptămâni. Dieta cu restricția de sare de masă (până la 2 grame pe zi), proteine (până la 1 g / kg greutate corporală) și apă (scurgerea lichidului nu trebuie să depășească 400 diete pe zi)
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: