Infecții intrauterine

Infecțiile intrauterine (VUI) sunt procese infecțioase cauzate de agenți patogeni care au infiltrat copilul de la mamă fie înainte de naștere, fie în timpul nașterii. În momentul apariției, IGU-urile pot fi ante- sau intranatale. Majoritatea covârșitoare a VUI sunt cauzate de agenți patogeni oportunitici (din oportunități latine - profitabile, confortabile) că mama devine infectată mai întâi în timpul sarcinii. O excepție este citomegalovirusul. La copiii cu vîrsta de unu și adulții, agenții patogeni oportunitici pot provoca boala numai pe fondul imunodeficiențelor ereditare sau dobândite (de exemplu, cursul infecției HIV în stadiul SIDA).







Frecvența propagării FTI nu este cunoscută.

Una dintre cele mai frecvente cauze ale avortului spontan și moartea copiilor în perioada neonatală este acută, predominant cronică VUI de etiologie mixtă (rubeolă, CMV, herpes).

ARI și gripa în 87% din cazuri reprezintă factorul provocator de rezolvare a avortului. În 13% dintre cazuri, infecții respiratorii acute și gripă. transferat timp de 2 până la 4 săptămâni de muncă, este singura cauză de asfixie ante- sau intranatală a fătului.

Rolul infecției enterovirale în avorturile spontane este discutabil.

Studiul serologic al nou-născuților pentru prezența anticorpilor cu ajutorul ELISA este puțin informativ. IgM-anticorpii specifici sunt detectați în numai 1/3 din nou-născuții infectați.

ARI în timpul sarcinii - nu este inofensiv, în spatele lor poate fi ascunsă rubeola.

Este necesară întărirea muncii privind vaccinarea rubeolei.

Astfel, putem afirma:

frecvența alocării diferitelor virusuri (sau a antigenelor lor) la toate nou-născuții, inclusiv la cei fără o clinică de infecție, este destul de mare;

frecvența unui proces infecțios exprimat clinic la nou-născuții infectați este scăzută și este estimată la mai multe procente;

infecția mixtă este foarte frecventă. Din cele de mai sus urmează o serie de întrebări:

Este infecția întotdeauna factorul etiologic care conduce copilul la moarte sau este doar markerul imunodeficienței (primar sau secundar)?

Infecțiile întotdeauna detectate la nou-născuții decedați din secțiune sunt intrauterine, deoarece momentul infectării - înainte de naștere (și când), la naștere sau după naștere - nu este cunoscut?

Ce diagnosticare ar trebui să se facă atunci când detectarea de laborator a virusurilor sau a antigenelor lor la nou-născuții sănătoși din punct de vedere clinic: transport sau infecție și care sunt criteriile pentru diferențele lor?

Ce defect specific de imunitate este determinată prin demonstrarea infecției la un proces infecțios, deoarece se dezvoltă numai o proporție mică de copii (de exemplu, atunci când infecția antenatal tsitomegalo virus - 5% nou-născut și pentru infecția intranatale de streptococ B - 1%, dar de 1 până la 5%. copiii cu foarte mici și aproximativ 40% dintre copiii cu greutate extrem de scăzută la naștere). Cu toate acestea a constatat că mai des apare la prematuri si la copii in curs mixt hipoxie, și la copii, care curgeau complicații antenatale), adică având imunodeficiență congenitală sau dobândită. Se crede că 3 0 - 4 0% din infecții bacteriene ale primelor trei zile de viață cauzate de streptococ din grupul B

Care este semnificația biologică generală anterior nu au cunoscut faptul că infecția virală prenatala pe scară largă, așa cum există în prezent lucrează în literatura de specialitate, indicând rolul important al CMV și a altor agenți patogeni oportuniști în patogeneza astmului, boli renale cronice, si chlamydia si citomegalovirus - in patogeneza ate- leziuni vasculare peretelui rosclerotic etc. De asemenea, nu este clar dacă, în aceste cazuri de infecție perinatale sau la o vârstă mai înaintată.

La fat agenti infectiosi deosebit de periculoase care intalnit pentru prima mamă în timpul sarcinii, deoarece în această perioadă, răspunsul imun primar este redus, în timp ce secundar - este normal. Prin urmare, este esențial să se identifice, fie înainte de sarcină sau în momentul timpurie a femeilor sale nu seronegative infectate cu agenții patogeni umbivalentnymi de mai sus, deoarece acestea - grupul cu risc ridicat de dezvoltare fetale IUI a avut malformații (Tabelul 16.3.). Examinarea serologică dinamică a acestor femei în timpul sarcinii este deosebit de necesară. Nou-născuți de mame care nu au fost infectate cu citomegalovirus, constituie un grup cu risc crescut de CMV prin transfuzii de sânge infectat pentru a le de virus. De asemenea, este important să ne amintim că, în timpul sarcinii, multe infecții apar fără clinice specifice (listerioză, Toxo-plazmoz și colab.), Ceea ce împiedică diagnosticul lor clinice.

proces infectios care duce la șoc în mama fătului, poate apărea ca acută, subclinice cu simptome nespecifice și chiar latente (Schema 16.1). De o importanță deosebită este mama infecției urogenitale ca sursă de agenți patogeni în IUI generalizate (pielonefrite, ooforita, vaginală și colab.). In uter lung într-un pic de timp poate fi salvat stafilococi, streptococi, flora intestinală, bacterii anaerobe, Listeria, Toxoplasma, Brucella, bacilul Koch, fungi din genul Candida și alți agenți patogeni, cauzând salpingita cronică și salpingooforita, endocervicitei, endometrita, eroziune de col uterin, vulvita , vulvovaginite, vaginită, negi si altele. In tractul genital poate provoca, de asemenea, procesele inflamatorii parazitare și cronice citomegalovirus, herpes simplex (tip II de multe ori), hepatita B, precum și micoplasmelor, CHL midii.

Tabelul 16.4 prezintă date privind riscul de dezvoltare a bolilor cu transmitere sexuală în perioada neonatală.

Agentul infecțios ante-natal ajunge la făt hematogen (diaplacentar) sau prin lichid amniotic infectat în interiorul, pe piele, în plămâni, ochi. Fluidul amniotic poate fi infectat cu calea ascendentă (din vagin) și calea descendentă (din tuburile uterine), transmembrană, adică prin membranele amniotice (cu endometru, placenta de-a lungul lungimii), precum și de fătul infectat cu hematogenitate și excreția agentului patogen cu urină și fecale. Având în vedere rolul principal al infecției diaplacentale, hematogene cu VUI prenatal, în mod inevitabil ajungem la concluzia că

starea funcției de barieră a placentei determină în mare măsură posibilitatea dezvoltării infecției și a cantității de agent infecțios care a căzut în făt. Se știe că insuficiența fetoplacentală crește brusc riscul de a dezvolta un VU generalizat I dacă există o foaie cronică de infecție la o femeie însărcinată sau cu orice boală infecțioasă acută în ea.







Bacteriile - streptococcus grupul B, E. coli, Klebsiella spp. Citrobacter spp. Staphylococcus aureus. Proteus vulgaris sau mirabilis. Pseudomonas spp. (cu excepția listeriei, micobacteriilor) cel mai adesea infectează fătul intranat, provocând infecții bacteriene severe la unii copii

(sindrom de amnion infectat) până la sepsis. Adesea la naștere un copil este infectat cu o floră bacteriană anaerobă - peptostreptococcus, bacterii fuso, bacteroizi, clostridia etc.

Patogeneza. Hematogenically penetrat embrionului și patogen fetus, stabilindu-se în țesuturi, provocând inflamații. O caracteristică a răspunsului inflamator în embrion este prezența alterative de doar o componentă a acestuia, lipsa răspunsului fibroblastelor; fat in perioada fetale precoce, împreună cu Altera-tive, există componentă proliferativă care domină, ceea ce duce la dezvoltarea sclerozei excesive; fătul în perioada fetală târzie au observat toate cele 3 componente ale răspunsului inflamator (alterative, proliferative, proliferative și vasculare, deși acesta din urmă este încă slabă), dar nici o reacție în plasmă. În consecință, IUI poate fi rezultate diferite: avort, formarea malformație etc. Formarea special tipice defectelor pentru IUI efectuate în primele 2 luni .. sarcinii. Acest lucru se datorează faptului că perioada de formare critică, cu o sensibilitate maximă a rudimente de cele mai multe organe la influențele dăunătoare mediului, este necesară în acest moment. Cu toate acestea, defecte in dezvoltarea creierului (. Hidrocefalie, microcefalie, porentse-faliya, glioza etc.) pot apărea în timpul IUI, în orice stadiu al sarcinii, deoarece creierul - corpul, perioada de formare care continuă pe tot parcursul sarcinii. T e m cel puțin există o regulă: anterioară infecției a apărut fructe, mai severe consecințe. O ilustrare poate fi situația cu toxoplasmul congenital. cercetatorii francezi rezumate rezultatele infectios Toxoplasma 0 5 0 femei gravide (Tabel. 16.5).

Datele prezentate în tabelul 16.5, este clar că apare mai mult mai tarziu, in timpul sarcinii infectia materna, probabilitatea de infectare a fătului. De exemplu, când o mamă infectată I trimestru au fost infectate 1 aprilie% fructe, iar în III trimestru - 59%. Cu toate acestea, calcule simple arată că, în cazul copiilor cu toxoplasmoza congenitală, ca urmare a infecției în trimestrul I de sarcina, nasterea unui copil mort și forme severe a fost de 76%, nu a existat infecție atunci când materne în trimestrul III al acestor forme, iar în 89% dintre copiii diagnosticați cu forme subclinice ale bolii, care totuși trebuie neapărat tratate.

Pentru toate VD prenatale, placenta se caracterizează prin leziuni. Acest lucru duce la insuficiență fetoplacentală, hipoxie fetală, întârzierea creșterii intrauterine, avortul spontan, nașterea unui copil cu greutate corporală redusă, stigma diszibriogenetică. Consecința infecției placentare poate fi avortul spontan, nașterea mortală, nașterea unui copil în asfixie.

Este studiat rolul mecanismelor imunologice în patogeneza VUI. Abilitatea limfocitelor T ale fătului de a recunoaște propria și a altora, citotoxicitatea, apar în perioada 1 - 6 săptămâni de gestație. B-limfocite care transportă imunoglobuline de suprafață # 924; și G, sunt detectate la 9 - 1 a 2-a săptămână, iar numărul acestora crește brusc până la 1 - 5 săptămâni de gestație. Cu toate acestea, producția de imunoglobuline este slabă la făt, iar la momentul nașterii în sânge, nivelul IgM este de 10-15%. IgG - 7 0 - 8 0% din norma unui adult, iar I g A se găsește în urme. Când B V Y și sinteza imunoglobulinelor, fătul este activat în principal de imunoglobulinele din clasa M, dar asamblarea monomerilor IgM în pentameri este întreruptă. Uneori, cu VUI foarte brusc

viruetsya și sinteza IgG, IgA, și în aceste cazuri, timpul prelungit abundența circulației agentului patogen complexelor imune formate, care deteriorează țesutul. corp Fatul în vase care sunt depozitate complexele imune și agentul patogen în sine, este creierul, asa encefalopatie, encefalită - o manifestare tipică a IUI, iar pentru studii speciale găsi de multe ori imunoglobuline pe celulele creierului.

Uneori, activitatea insuficientă a răspunsului imun al fătului joacă chiar și un rol pozitiv în IUI. Intr-un experiment pe animale a constatat că după infecția intrauterină cu anumite virusuri ca maturizarea sistemului imunitar este activat sinteza de anticorpi postnatal, și, prin urmare, formarea de complexe imune. Deteriorarea vaselor de sange si a tesutului creste si in cele din urma duce la moartea animalelor de boala cu tip glomerulonefrită, ciroza, encefalită. Este dovedit faptul că unele dintre cazurile de sindrom non-froticheskogo la copii este cauzată de cytomegaly intrauterină sau rubeola, nefrite cronice - paragripale, pielonefrită cronică - infecție Coxsackie intrauterină, și mai un-2 0% din toți copiii cu o întârziere semnificativă a dezvoltării mentale, conform cercetării efectuate în statele Unite, sa mutat cytomegaly etc.

Nu întotdeauna infecție intrauterină duce la IUI generalizată. Transformarea infecției intrauterine în proces infecțios generalizată contribuie la factorii care reduc reactivitatea organismului, modificarea profilului său hormonal: hipoxie fetală și Intral-tal, complicate de atât patologie somatică și obstetric sarcinii, terapie avort, masiv de droguri. Generalizarea infecție poate fi foarte rapid și în câteva ore, duce la moartea copilului (uneori cu o imagine de boli non-infecțioase - un sindrom de tulburări respiratorii, sindrom hemoragic, encefalopatie).

Intr-un experiment pe animale in laborator de prof. V.A.Zueva sa demonstrat că, dacă în timpul sarcinii unei femei infectate cu virusul gripal, la nou-născuți au fost sănătoși în aparență, și abia mai târziu au remarcat decalajul în creșterea greutății corporale, pierderea parului, si altele. Singurul organism al animalului nou-născut din care a fost posibil pentru a izola virusul gripal la nastere, a fost creierul. V.A.Tsinzerling (1988) pe materialul patolog nomice demonstrat posibilitatea existenței unor leziuni latente clinic izolate ale virusurilor respiratorii ale creierului la copii cu infectie lor intrauterine. Pe o răspândire destul de largă de leziuni infecțioase ale creierului la fat chiar a subliniat R.Vihrov (1868).

În ciuda studiului pe termen lung al citomegaliei, patogeneza leziunilor fetale în timpul infecției primare cu un virus obținut de la mamă în timpul sarcinii nu este complet clară (Schema 16.2).

După cum se poate observa din schemă, în SUA, în medie, aproximativ 2% din femeile gravide sunt infectate în primul rând cu citomegalovirusul, dar numai 40% dintre fetușii lor pot prezenta semne de infecție. Este important de observat că, deși acest lucru apare mult mai puțin frecvent, dezvoltarea citomegaliei intrauterine poate apărea, de asemenea, la femeile infectate înainte de sarcină, adică probabil având un fel de imunodeficiență, nu

Asigurarea protecției fătului din procesul infecțios atunci când agentul patogen devine infectat, purtătorul din care este din nou mama.

Potrivit Comitetului de experți OMS (1984), IUI viral poate fi cauza imunodeficiență congenitală. TA Fedoseyeva, T.V.Bautina, TAAgafonova a aratat ca Udet cu IUI perturbat dramatic starea funcțională a leucocitelor polimorfonucleare (nivel redus de proteine ​​ka-tiona activitatea locomotoare deprimat et al.), Care poate fi considerată ca celulă dobândită orbirea. De asemenea, sa constatat că infecțiile bacteriene post-natale la copii cu flux IUI este mult mai greu, dar cauzează creșterea în mod semnificativ mai puțin pronunțată a concentrației de imunoglobuline, complexe imune, componenta NV a complementului în plasmă circulant. Toate cazurile de septicemie în primele zile de viață este foarte suspectă de IUI ca o boala de fond (în special herpes).

Imagine conică. Andre Namias în 1971, a propus termenul TORCH agenți (de la T - toxoplasmoza; R - Rubella; C - Citomegalovirus; H - Herpes simplex virus; O - Altele - altele). Aceeași torța cuvânt este o lanternă, lampă de benzină, arzător.

Din păcate, multe dintre IUI în perioada neonatală nu au avut un tablou clinic particular. AT.Bazalamah și F.E.Serebur (1988) a concluzionat: Diagnosticul infecții TORCH asupra manifestărilor clinice (fără implicarea unor studii microbiologice specifice) conduce la erori de diagnostic în 90-95% din cazuri. Cu toate acestea, indicații pentru screening-ul pentru IUI sunt adesea simptome nespecifice ale infecției.

Manifestările clinice ale infecției la nou-nascuti pot fi: simptome comune - pierderea poftei de mâncare, creșteri în greutate de întârziere, pierdem, letargie, sclerema, paloarea pielii (de multe ori cu o tentă gri) sau icter. purpură; tulburări respiratorii (tahipnee si dispnee, apnee, cianoza, mai multi muschi implicati in respiratie), simptome gastrointestinale (vărsături, vărsături, distensie abdominală, diaree, peretele abdominal anterior pastoznost, ficat mărit, splina), kardiovaskulyarnyerasstroystva (tahicardie, tonuri discrete inima, extinderea limitelor de dullness cardiace relativa, piele palida si marmorat, extremități reci și sudoare lipicioasă, scăderea saturației țesutului subcutanat, edem, sub formă de pastă, hipotensiune arterială et al.), premiul Aki SNC (convulsii, diferite variante ale sindromului de apatie, bombarea fontanelei, și un strigăt mare, hiperexcitabilitate, hipotonie musculară), anomalii hematologice (anemie, icter. Sângerării. Trombocitopenie, splenomegalie et al.).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: