Stabilizarea funcțiilor vitale
De obicei, un pacient cu cetoacidoză are hiperventilație a plămânilor. Cu toate acestea, cu spitalizare întârziată, hipoxia cerebrală poate duce la depresia centrului respirator. În plus, acidoza și socul decompensate predispun la dezvoltarea edemului pulmonar. Prin urmare, cu insuficiență respiratorie severă, se indică intubarea traheei și ventilarea artificială a plămânilor.
Prevenirea asfixiei prin vărsături
În prezența vărsăturilor, pentru a evita asfixierea, masele emetice prezintă lavaj gastric urmat de instalarea unui tub nasogastric și o aspirație constantă a conținutului gastric.
rehidratare
Dacă pacientul are hipernatremie (plasmă Na peste 150 meq / l), rehidratarea este inițiată cu soluție de NaCl 0,45%. În acest caz, administrarea lichidului se efectuează cu o viteză de 4-14 ml / kg greutate pe oră.
La presiune scăzută sistemică arterială (tensiune arterială sistolică mai mică de 80 mm Hg. V.), în plus față de o soluție izotonică de clorură de sodiu, prezentat transfuzie de plasmă odnogruppnoy sau înlocuitori de plasmă.
Rata de administrare este ajustată în conformitate cu indicii de presiune venoasă centrală (vezi Tabelul 1).
Prin deshidratare, mediul intracelular al celulelor creierului devine relativ hiperosmolar. Reducerea rapidă a glicemiei la pacienții cu cetoacidoză și coma cetoacidotică duce la o scădere bruscă a osmolalității plasmatice. În acest caz, există o diferență între presiunea osmotică scăzută a plasmei și osmolalitatea încă ridicată a neuronilor. Ca rezultat al dezechilibrului osmotic, fluidul curge din sange in neuronii creierului, ceea ce duce la dezvoltarea edemului cerebral si a mortii pacientului. Pentru a preveni această complicație, cu o scădere a glicemiei sub 14 mmol / l, soluția izotonică de NaCl este înlocuită cu o soluție de glucoză 10%. Acest lucru ajută la prevenirea dezvoltării edemului cerebral și a condițiilor hipoglicemice.
După restaurarea conștiinței, încetarea greaței și a vărsăturilor, pacientul începe să preia lichidul în interior, pentru administrarea orală este adecvată apa obișnuită, ceaiul neîndulcit. Nu este necesară utilizarea specială pentru soluțiile de sodă de băut și pentru apa minerală alcalină.
Terapia cu insulină pentru cetoacidoza decompensată și coma cetoacidotică
Dacă nu puteți ajusta imediat injecția IV de insulină ca măsură temporară, puteți să o aplicați în / m (nu s / to!) Introducere în mușchiul rectus abdominis în aceleași doze. Totuși, această tehnică nu garantează dozarea exactă a insulinei, în plus, majoritatea seringilor de insulină sunt echipate cu un ac fixat rigid pentru administrarea SC și nu sunt adaptate pentru injecții cu IM.
Rata administrării de insulină în timpul terapiei cu insulină este reglată în funcție de nivelul glicemiei, care este determinat la fiecare oră. Dacă zahărul din sânge nu scade la 2 ore după începerea tratamentului cu insulină și rehidratarea adecvată, viteza de administrare a insulinei (cu administrarea bolusului următoarea doză) este dublată.
Rețineți că, scăderea rapidă a glicemiei implica un risc de a dezvolta un dezechilibru osmotic între plasma sanguină și lichidul cerebral, ceea ce conduce la o complicație periculoasă a cetoacidoză - umflarea creierului. Prin urmare, glucoză scăderea ratei nu trebuie să depășească 5,5 mmol / l pe oră, iar prima zi de tratament nu trebuie să caute să reducă glicemia sub 13-14 mmol / l. Ar trebui să fie luate în considerare o viteză optimă de reducere a glicemiei 2,8-5,5 mmol / l. La atingerea glucozei de 14 mmol / l de rata de administrare a insulinei a fost redus la 3-4 UI / h.
După îmbunătățirea stării generale a pacientului, normalizarea tensiunii arteriale sistemice, stabilizarea glicemiei la 11-12 mmol / l și pH-ul sanguin - 7.3 de mai sus, se poate trece la insulina n / k. Astfel, o combinație de insulină scurt (10-14 unitati la fiecare 4 ore), iar durata medie (10-12 UI de 2 ori pe zi), doza de insulină cu acțiune scurtă este corectat în funcție de indicii de glicemie.
La efectuarea terapiei cu insulină, trebuie avut în vedere că este nevoie de mai mult timp pentru a elimina cetonuria decât pentru a normaliza metabolismul carbohidraților. Eliminarea completă a cetonuriei după normalizarea glicemiei poate dura încă 2-3 zile.
Corectarea tulburărilor electrolitice
Dintre tulburările electrolitice în cetoacidoza decompensată, pierderea de potasiu ca urmare a diurezei osmotice este cea mai importantă. Prin urmare, sarcina principală în cursul corecției tulburărilor electrolitice este menținerea nivelului de potasiu în sânge în intervalul 4-5 meq / l. În acest caz, trebuie avut în vedere că, în ciuda deficitului de potasiu din organe și țesuturi, ca urmare a "îngroșării" sângelui, nivelul de potasiu din plasma sanguină poate fi normal sau chiar ridicat. Cu toate acestea, după debutul rehidratării și terapiei cu insulină, pe de o parte, sângele este diluat cu soluții irizante, pe de altă parte "scăparea" ionilor de potasiu în celule. Toate acestea conduc la o scădere a nivelului de sânge de potasiu în 2-4 ore după începerea tratamentului. Prin urmare, introducerea de potasiu la astfel de pacienți este arătată chiar și la valorile normale inițiale. Există reguli empirice care reglează rata administrării de potasiu în cetoacidoză, în funcție de nivelul pH-ului de potasiu și sânge (vezi Tabelul 2). Cantitatea de clorură de potasiu administrată parenteral în timpul zilei nu trebuie să depășească 15-20 g.
În 100 ml de soluție de KCl 4% se conține 1 g de substanță uscată.
Nevoia de a corecta conținutul altor electroliți din sânge este rară. De exemplu, necesitatea introducerii fosfatului de potasiu apare la un nivel al fosforului plasmatic sub 0,5 mmol / l, cu o soluție izotonică de fosfat de sodiu la o viteză de 7-10 mmol / h. Cerința totală pentru fosfați este de aproximativ 40-50 mmoli. Când se detectează hipomagneziemie, este posibilă perfuzarea intravenoasă a 10 ml soluție 20% de sulfat de magneziu (MgS04), care este efectuată timp de 10-30 minute; trebuie avut în vedere că atunci când pacientul dezvoltă oligurie și anurie, introducerea sărurilor de magneziu este asociată cu un risc de supradozaj.
Corectarea stării acido-bazice
Rehidratarea adecvată și terapia cu insulină adecvată conduc în sine la normalizarea echilibrului acido-bazic. Prin urmare, necesitatea de a desemna carbonat acid de sodiu nu apare întotdeauna. În plus, numirea de carbonat acid de sodiu este asociată cu un risc de creștere paradoxală a hipoxiei cerebrale, care contribuie la dezvoltarea edemului cerebral. Utilizarea acestuia poate duce la dezvoltarea alcalozei metabolice periferice și exacerbarea hipokaliemiei.
Motivul acestor fenomene este permeabilitatea selectivă a barierei hemato-encefalice, care transmite slab anioni ai acidului carbonic și bun - molecula de dioxid de carbon (CO2). Reacția chimică între gidroanionami (H +) și rezultatele de carbonat de sodiu în formarea de compuși instabili - acid carbonic (H 2 CO 3), în descompunere, pentru a forma apă (H2O) și dioxid de carbon (CO2), care penetrează bariera hematoencefalică și agravează hipoxie cerebrală. În acest sens, prezentul scop este considerată ca hidrogenocarbonat de sodiu și pas disperare demonstrat numai la reducerea pH-ului sanguin sub 7,0 și un bicarbonat nivel standard minim 5 mmol / l. În acest caz, o soluție 4% de NaHCC 3. care este introdus în / în rata de picurare de 2,5 ml / kg greutate corporală reală. Deoarece carbonatul de sodiu este capabil de ioni de potasiu de legare, aceasta este însoțită de administrarea suplimentară a perfuziei de KCl într-o cantitate de 1,5-2,0 g (bazat pe substanța uscată).
Prevenirea trombozei
Pentru a preveni complicațiile tromboembolice și sindromul DVS, i / este prescris heparină 5.000 de unități de 2 ori pe zi.
Tratamentul simptomatic
Cu hipoxemie, când pO2 este sub 80 mm Hg. Art. Este prezentată terapia cu oxigen - prin inhalare cu oxigen umezit prin cateterul nazal. Cu tensiune arterială scăzută și o imagine clinică a șocului - în conformitate cu principiile generale, sunt prescrise medicamentele cardiovasculare (dopamina, norepinefrina, glicozidele cardiace etc.).
Tratamentul bolilor de bază și bolilor asociate
Având în vedere că dezvoltarea cetoacidozei este adesea declansata de alte boli intercurente, atunci când nu există nici o cauza evidenta de decompensare a diabetului zaharat este întotdeauna necesar să se efectueze căutarea de diagnostic pentru a identifica alte boli somatice. Este adesea cetoacidoza provoca infecții ale tractului urinar, exacerbare acută a pancreatitei cronice, infarct miocardic acut, etc. Mai mult, ca urmare a unor tulburări metabolice severe DKA în sine este adesea complicata de diverse infectioase (pneumonie, pielonefrită, etc.) și non-infecțioasă (infarct miocardic, accident vascular cerebral și altele asemenea), boli. Dezvoltarea lor este de obicei insotita de simptome crescut de decompensare metabolică și deteriorarea stării pacientului, în ciuda deținerea de insulină și rehidratare adecvată. Context și comorbidități la pacienții cu cetoacidoză ar trebui să fie direcționate pentru a identifica și de a atribui un tratament adecvat.
Nutriția pacientului după ce a părăsit starea de cetoacidoză
După restaurarea conștiinței, este prescrisă încetarea greaței, vărsăturilor și restaurării capacității de a mânca, o dietă fracționată, care conține o cantitate moderată de proteine și o cantitate suficientă de carbohidrați. Cel mai adesea acest bulion, piure de cartofi, cereale, pâine, ouă amestecate, sucuri, diluate cu apă și fără adaos de zahăr. Într-o scădere accentuată a grăsimii în diete și limitarea numărului de calorii nu este necesară. Fiecare masă este suplimentată cu o injecție IV de 4-8 unități de insulină cu acțiune scurtă. După 1-2 zile, în absența exacerbărilor bolilor tractului gastro-intestinal, ele trec la alimente, ceea ce este obișnuit pentru un pacient diabetic.
Zhukova L.A. Sumin S.A. Lebedev T.Yu.
Trimiteți-le prietenilor: