Coma hepatică, simptome, metode de tratament

Coma hepatică (distrofie hepatică acută) este o comă care este asociată cu o depresie profundă a ficatului ca urmare a bolilor acute sau cronice ale acesteia.







Substraturile morfologice sunt modificări severe ale distrofiei, în principal masive, necrotice în parenchimul hepatic. Modificările distrofice sunt observate simultan în alte organe, reflectând natura răspândită a daunelor toxice ale întregului organism cu implicarea predominantă în procesul ficatului.

Etiologie și patogeneză. Pătrunderea substanțelor toxice din fluxul sanguin portal la creier apare ca urmare a insuficientei hepatocelulare (hepato-celular, coma endogenă) sau prezența anastomoze între vena portă și vena (portocaval, shuntozaya, coma exogen). Cand pacientii comatos amestecat cu ciroza hepatica necroza extinsa a parenchimului pot fi combinate cu anastomoza portocaval dezvoltat.

coma hepatocelular (ficat acută) este cel mai adesea cauzată de hepatită acută virală, preferabil zer, otrăvuri otrăvire hepatotropic (tetraclorură de carbon, tetracloretan, nitrați toluen, ciuperci otrăvitoare) pot apărea în aplicarea atofana, sulfonamide, halotan.

Portocaval coma se poate dezvolta în rezultatul cirozei hepatice după hemoragie, sub influența infecției intercurente; ca urmare a tratamentului irațional cu diuretice, evacuarea fluidului de ascită; utilizarea necorespunzătoare masivă a medicamentelor sedative și hipnotice, cu intervenții chirurgicale mari. Oprirea sistemului nervos central apare sub acțiunea amoniacului și a fenolilor, a aminoacizilor aromatici și ai sulfului care se acumulează în sânge.

Imagine clinică. În funcție de severitatea tulburărilor psihomotorii și modificărilor electroencefalogramei, sunt izolate 3 etape ale comăi hepatice.

Precoma. Debutul comăi hepatice poate fi gradual: există un sentiment de anxietate, durere, apatie, euforie. Încetinirea caracteristică a gândirii, deteriorarea orientării, tulburarea de somn. Modificările electroencefalografice sunt nesemnificative.

Amenințarea comă hepatică. Conștiința este confuză. Pacientul este dezorientat în timp și în spațiu, perioadele de excitare sunt înlocuite de depresie și somnolență. Se pare că tremura degetele degetelor.







Cu o comă hepatică dezvoltată, nu există conștiență, rigiditate a mușchilor de la nivelul extremităților și occiputului, o față mască, o clonă a mușchilor picioarelor, sunt caracteristice reflexele patologice. În perioada terminală, elevii se dilată, reacția la lumină dispare, se estompează reflexele corneene, apare paralizia sfincterului și are loc stoparea respiratorie.

Pentru stadiul precomului, pacienții cu comă portocavală se caracterizează prin encefalopatie portocavală, adică tulburări tranzitorii ale conștiinței.

coma hepatică caracterizate prin alte simptome de insuficiență hepatocelulară: aspectul de respirație „hepatic“, icter, care poate fi absentă în unele cazuri rare, o necroză continuă a parenchimului.
Există un sindrom hemoragic: hemoragii pecete în membrana mucoasă a cavității orale, tractul gastrointestinal, dezvoltă sindromul oocoascital. Cu necroze masive acute ale parenchimului hepatic, apare durere severă în ipostaza anterioară dreaptă, dimensiunile ficatului scad rapid; Dacă coma are loc în stadiul terminal al proceselor cronice, ficatul poate rămâne mare.
In insuficienta hepatica in stadiu terminal de multe ori se dezvolta, se pot alătura infecției la dezvoltarea de sepsis. În sânge a relevat leucocitoza, hyperasotemia, un nivel ridicat de acizi biliari, niveluri scăzute de proteină totală, și albumină, se reduce dramatic nivelul de factori de coagulare, colesterol, esteri ai colesterolului, potasiului în ser și eritrocite.
Există bilirubina-enzimatice de disociere, t. E. Creșterea nivelului bilirubinei totale și reducând anterior amipotransferaz hiperactive, enzime hepatice specifice (cu excepția colinesteraza).


Când există semne de precomă, este necesar să se limiteze brusc cantitatea de proteină din rația zilnică la 50 g și, cu progresia ulterioară a bolii, opriți introducerea de proteine ​​prin gură.

Intestinul purificat clismă zilnic și laxative, prin gavaj sau administrat oral antibiotice care inhibă microflora intestinală (2- kanamicină la 4 grame pe zi, 3-6 g de ampicilina pe zi, 1 g de tetraciclină pe zi). Aplicați vitamine. kokarboksilazu, suplimente de potasiu, glucoza, administrare parenterală lichidă excesivă.

Pentru a neutraliza amoniacul din sânge, se administrează 1-arginină (25-75 g pe zi într-o soluție de glucoză 5%), acid glutamic (30-50 g ca soluție 10%). Atunci când excitare psihomotorie este prescris haloperidol, GHB, cloral hidrat (1 g în clism). În cazul dezvoltării acidozei metabolice, se administrează soluție de bicarbonat de sodiu 4% în doză de 200-600 ml pe zi, cu o alcaloză metabolică semnificativă, cantități mari de potasiu (până la 10 g pe zi sau mai mult).

În coma celulelor hepatice, în ultimii ani, s-au efectuat transfuzii de sânge (5-6 L pe zi), perfuzie extracorporeală a sângelui prin ficat hetero-ficat sau cadaveric sau circulație încrucișată. Eficacitatea transplantului hepatic heterotopic este discutabilă.

Când se dezvoltă la pacienți cu insuficiență renală hepatică a comă hepatică se efectuează hemodializă peritoneală sau extracorporală, ceea ce este foarte important pentru a fi numit în timp util.

Prognoza. În cele mai multe cazuri, rezultatul letal survine în câteva zile. Cu distrofie hepatică subacută, un posibil rezultat este o ciroză hepatică în curs de dezvoltare rapidă.


Împărtășește experiență / pune o întrebare

Citiți de asemenea







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: