Vârf 100-140 Media 33-48 Diastolică 0-2 Diabetul finit-diastolic 2-12
Indicele cardiac este raportul dintre indicii CB și suprafața corporală. Se determină prin împărțirea CB pe suprafața corporală:
SI [l / (min-m 2)] = suprafața CB / corp, m 2.
Volumul de impact - cantitatea de sânge ejectat de inimă pentru o sistolă.
Lucrarea ventriculului stâng este o lucrare mecanică efectuată de inimă în 1 min.
Presiunea pielii arterei pulmonare sau presiunea pulmonară capilară pulmonară este presiunea în ramura arterei pulmonare distanțate cu balonul umflat al cateterului Swann-Ganz.
Presiunea venoasă centrală - presiune în gura cavității vena sau în atriul drept.
rezistența periferică totală caracterizează rezistența totală a întregului sistem vascular al fluxului sanguin cardiac ejectate: OPSS [dyn-s / (cm2 5 -m)] = [(MAP - CVP) / CI] -80. Cu ajutorul unui factor de 80, presiunea și volumul sunt convertite în dyne / s. De fapt, această valoare este indicele OPSS.
Termenul "rezistență periferică totală a vaselor de sânge" înseamnă rezistența totală a arteriolelor din cercul mare de circulație a sângelui. OPSS este un regulator important al gradientului de presiune dintre sistemul arterial și cel venos. O creștere a acestui indicator duce la o creștere a BP medie, iar o scădere a acestuia duce la o scădere a SBP. Acest mecanism important de reglementare poate fi perturbat atât în direcția predominării vasoconstricției, cât și în direcția vasodilatației preferențiale. Creșterea OPSS apare întotdeauna cu o scădere a BCC, o pierdere acută de sânge și plasmă, șoc traumatic, o creștere a nivelului de catecolamine în sânge. Această reacție fiziologică poate fi însoțită de o centralizare pronunțată a circulației sângelui până la încetarea completă a fluxului sanguin în piele, mușchi, zone renale și celiacă. Cu vasoconstricție prelungită, sunt create condiții pentru metabolismul anaerob în țesuturile ischemice. Cu o creștere semnificativă a OPSS, creșterile postload cresc, ceea ce creează condiții nefavorabile pentru activitatea inimii. Cu o creștere a OPSS cu un factor de 3 în comparație cu normal, MOC poate scădea la jumătate la aceleași valori ale presiunii în atriul drept.
Multe condiții (șoc anafilactic, sepsis, ciroză) conduc la o scădere a OPSS, care este însoțită de o scădere progresivă a tensiunii arteriale. Schimbarea tonului vaselor arteriale în diferite părți ale fluxului sanguin sistemic poate fi diferită: în unele zone este posibilă vasoconstricția pronunțată, în altele - vasodilatația. Cu toate acestea, OPSS are o importanță deosebită pentru diagnosticul diferențial al tipului de afecțiuni hemodinamice.
Rezistența vaselor pulmonare caracterizează rezistența vaselor din cercul mic al circulației sanguine.
Funcția principală a sistemului circulator este de a furniza țesutului cantitatea necesară de oxigen și nutrienți. Sângele transferă substanțe energetice, vitamine, ioni, hormoni și substanțe biologic active de la locul formării lor la diferite organe și țesuturi.
Echilibrul fluidului din organism, menținerea unei temperaturi constante a corpului, eliberarea celulelor din zgură și eliberarea lor în organele de excreție se datorează circulației constante a sângelui prin vase.
Fiecare ciclu de inimă durează 0,8 secunde. Sistolul ventricular apare în interval de 0,3 s, diastol - timp de 0,5 s. Reglarea ritmului inimii într-o inimă sănătoasă este efectuată în nodul sinusal, care este situat în punctul de confluență al venelor goale în atriul drept. puls de excitație se propagă de-a lungul atrii, și apoi la nodul atrioventricular (atrioventricular) în jos ramurile stânga și din dreapta ale mănunchiului de Sale și fibre Purkinje, situate pe suprafețele endocardiale ale ambelor ventricule.
Forța de aspirație a inimii. În timpul sistolului ventricular, septul atrioventricular este deplasat spre ventricule și, prin urmare, crește volumul atrial. Rifuzarea în atriu facilitează absorbția sângelui din venele centrale în inimă. Odată cu relaxarea ventriculelor, tensiunea pereților lor asigură absorbția sângelui din atriu în ventricule.
Excursiile de respirație se referă la factorii extracardici ai reglementării MOC. În timpul inspirației, presiunea intrapleurală devine negativă, care este transmisă la nivelul atriilor și venei goale, iar fluxul de sânge prin aceste vene în atriul drept crește. Când este expirat, presiunea în cavitatea abdominală
crește, ca urmare a faptului că sângele este stors din venele abdominale în venele toracice.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală determină o creștere a încărcării post-încărcare, iar un rezultat pozitiv (în timpul IVL) are efectul opus. Acest lucru poate explica scăderea BP sistolică în timpul fazei de inspirație.
O creștere moderată a încărcărilor post-sarcină este însoțită de o creștere a contractilității miocardului, a pre-încărcării sau a ritmului cardiac. Într-o persoană sănătoasă, CB, de obicei, se schimba puțin, totuși, dacă rezervele de pre-încărcare sunt epuizate, creșterea post-încărcare crește, poate scădea semnificativ. Ventriculul drept, în comparație cu ventriculul stâng, este mai sensibil la post-
încărcare. Camerele dilatate ale inimii, atât din dreapta cât și din stânga, în decompensare sunt extrem de sensibile la schimbările în postload. Cardiomegalia, edemul pulmonar și regurgitarea mitrală sunt simptome clinice care indică necesitatea unei reduceri induse de medicament în post-exercițiu. În această situație, definiția dinamică a OSSS și SLS are o importanță deosebită. OPSS ajută la menținerea tensiunii arteriale la nivelul adecvat și o creștere a SLS poate contribui la progresia insuficienței cardiace. Rezistența vasculară crescută, în acest caz, are în sine un efect negativ asupra CB. Dimensiunea camerelor inimii afectează, de asemenea, încărcările ulterioare. În inima dilatată, este necesară o tensiune mai mare pentru a crea presiunea intracavitară necesară în timpul sistolului. Acest lucru este valabil mai ales pentru fibrele periferice. Diureticele sau venodilatorii selectivi (nitroglicerina) pot reduce atât post - cât și preload.
În plus față de influența vascularizării, vâscozitatea sângelui este un indicator important al reologiei care are un efect asupra post-încărcării. Viscozitatea sângelui crește odată cu creșterea hematocritului. Această dependență are un caracter neliniar. Când hematocritul este mărit, eritrocitele se deplasează mai lent prin capilare, iar transportul efectiv al oxigenului, a cărui valoare depinde de capacitatea vasculară și bcc, poate atinge valorile maxime. Cu toate acestea, cu creșterea încărcării, CB poate scădea, ducând la o scădere a transportului de oxigen.
Volumul sângelui circulant. Indicatorul BCC este dinamic
și se schimbă în mod constant pe o gamă largă. Într-o stare de repaus, nu tot sângele participă la circulație și doar un volum al acestuia, făcând un circuit complet într-o perioadă relativ scurtă de timp, este necesar pentru a menține circulația sângelui.
În practicarea terapiei intensive, BCC este cel mai important criteriu pentru starea de circulație.
Cu o lipsă de tratament cu BCC începe cu finalizarea imediată a volumului vascular și nu cu terapia medicamentoasă, insuficiența circulatorie rezultată. Influxul venos către inimă depinde de volumul plasmatic și volumul de sânge, scăderea căreia este însoțită de o scădere a umplerii camerelor inimii și, prin urmare, de O. 2.2 prezintă normele fiziologice medii ale BCC, în funcție de sex, vârstă și constituție [Tar-rou AB. Erickson JK 1977].
Tabelul 2.2. Valorile medii ale BCC sunt normale
cantitatea de sânge care trece prin vene. CB - principalul indicator al funcției cardiace - trebuie interpretat ținând cont de starea patului vascular. Dacă parametrii pre și post-încărcare pot fi estimați folosind cateterul Swan-Ganz, nu este ușor să măsurați parametrii vasculare. În condiții constante, întoarcerea venoasă este proporțională cu presiunea care o oferă și rezistența venoasă.
În cele mai multe cazuri, cea mai mică tensiune arterială este creată în atriul drept. Gradientul de presiune - schimbarea sa de la sistemul arterial la cel venos - determină fluxul de sânge către inimă. Componenta revenirii venoase este presiunea medie sistemică, care este presiunea medie dependentă de volum în întregul pat vascular sistemic. Venusul venos depinde de valoarea fluxului sanguin capilar și a gradientului de presiune în capilare și atriul drept. Presiunea din capilară și fluxul sanguin capilar sunt determinate de magnitudinea CB și de acțiunea propulsivă a arterelor. Gradientul de presiune dintre fiecare parte a sistemului vascular și cel al atriumului drept este diferit. Este de aproximativ 100 mm Hg. în patul arterial, 25 mm Hg. în capilare și
15 mmHg. la începutul venulei. Un punct zero pentru măsurarea presiunii în vene este considerat a fi nivelul său în atriul drept. Acest punct a fost numit "zero fiziologic de presiune hidrostatică" [Gayton A. 1977].
Încălcarea gradientului de presiune în orice parte a vasculaturii este însoțită de schimbări în circulația periferică. Nu uitați de posibilitatea de stagnare a sângelui în patul capilar. În aceste cazuri, capacitatea rețelei capilare crește semnificativ și, desigur, fluxul de sânge către sistemul venoas este perturbat.
Sistemul venos joacă un rol important în reglarea fluxului de sânge către inimă. Vasele venoase sunt capabile să se extindă odată cu creșterea volumului sângelui și se restrâng atunci când scade. Starea de ton venos este reglementată de sistemul nervos autonom. Cu un volum moderat de sânge, intrarea în inimă este asigurată de creșterea tonusului venos. Cu hipovolemie pronunțată, fluxul venos devine insuficient, ceea ce duce la o scădere a CB. Transfuzia soluțiilor perfuzabile și a sângelui mărește întoarcerea venoasă și crește MOC.
Dacă presiunea atrială dreaptă crește brusc la nivelul presiunii medii sistemice, fluxul sanguin se va opri. Presiunea medie sistemică depinde de capacitatea vasculară, care este derivată din tonul vascular. Creșterile medii ale presiunii sistemice cu retentia de lichide, policitemia, insuficiență cardiacă congestivă dreapta față-verso și a redus, producând vasodilatație în septicemie, șoc anafilactic, sângerare, crește diureza. Dacă presiunea din atriul drept scade cu o presiune sistemică medie neschimbată, aceasta duce la o creștere a influxului venos către inimă. Dacă presiunea din atriul drept este
În ciuda faptului că creșterea rezistenței la venoasă poate duce, de asemenea, la o scădere a intoarcerii venoase, rezistența la venos în sine rareori se ridică fără o modificare a presiunii medii de sistem. Totuși, compresia pozițională a venei cava inferioare cu creșterea presiunii intra-abdominale (de exemplu, pneumoperitoneum, sarcină târzie) poate provoca modificări posturale.
Cu insuficiență cardiacă și presiune crescută în atriul drept, sunt create condiții pentru a reduce întoarcerea venoasă și MOC. Mecanismele compensatorii au ca scop depășirea unei scăderi a fluxului de sânge către inimă. Cu slăbiciune a ventriculului drept și stagnare a sângelui în venele goale, CVP crește semnificativ.
Metabolism și circulație. Există o corelație strânsă între starea de circulație și metabolism. Cantitatea de flux sanguin în orice parte a corpului crește proporțional cu nivelul metabolismului. Pentru diverse
organele și țesuturile de reglementare a fluxului sanguin sunt diferite substanțe: pentru mușchi, inimă, ficat - oxigen și substraturi de energie; pentru celulele creierului - concentrația de dioxid de carbon și oxigen; pentru rinichi - nivelul ionilor și zgurii de azot. Temperatura corporală este un factor în reglarea fluxului sanguin în piele. Fără îndoială, totuși, corelația dintre nivelul fluxului sanguin în orice parte a corpului și concentrația de oxigen din sânge.
La pacienții aflați în stare critică, interdependența dintre nivelul metabolismului și circulația sanguină este semnificativ afectată. În ciuda mobilizării tuturor rezervelor, nivelul circulației organelor și țesuturilor din sânge, livrarea și consumul de oxigen devin adesea insuficiente, ceea ce duce la metabolismul anaerob și hipoxia tisulară. Acest lucru depinde în mare măsură de rezervele limitate ale sistemului cardiovascular și distrugerea totală a navelor și a mediatorilor inima de răspuns inflamator sistemic.
Cunoscând principalele mecanisme ale activității cardiace, preload și afterload, medicul UTI, care efectuează monitorizarea necesară a sistemului cardiovascular, poate influența activ parametrii hemodinamici și promova optimizarea acestora.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: