Importanța toxico-logică. În rumenul carbohidraților și grăsimilor rumegătoare, furajele sunt digerate în acizi grași volatili (FFA) și cetone prin fermentație microbiană, care sunt principalele materiale energetice și materiale plastice pentru întregul organism. Proteinele cu alți compuși se descompun, de asemenea, prin formarea de amoniac și VFA. Aceste produse sunt folosite de microflora ca materiale plastice în procesul activității sale vitale pentru sinteza proteinelor din corpul lor, care servesc ca un material nutrițional excelent pentru animalul gazdă asimilând în intestinul subțire.
Aceste descoperiri importante au devenit baza teoretică pentru utilizarea pe scară largă în hrana animalelor a compușilor sintetici de azot neproteic: uree, fosfat diamoniu, sulfat de amoniu,
Când se hrănesc rumegătoarele de carbamidă trebuie să fie ghidate de o instrucțiune specială.
Ureea (carbamida) este o pulbere cristalină albă, higroscopică. Sub acțiunea alcalinelor și a acizilor, se hidrolizează. Conține 46% azot, dar nu are valoare nutrițională. Pe azot, 1 g de carbamidă este echivalentă cu 2,87 g de proteină brută, digerată - 70%.
Fosfatul de diamoniu este o pulbere cristalină. Conține 20% azot și 23% fosfor. Conform conținutului de azot, 1 g de fosfat diamoniu corespunde la 0,87 g de proteină digerată.
Sulfat de amoniu - Pudră cristalină conține 21,2% azot și 25,9% sulf. Conținutul de azot 1 g dintr-un amestec de uree corespunde cu 1,8 g de proteină digestibilă. otrăvire uree animală are loc atunci când dozele recomandate, se alimentează în formă pură sau în apa de băut. Efectul toxic al ureei în doze normale, se poate manifesta la pacientii debilitati, animalele de foame, precum și hrănirea neadecvată cu o predominanță de fluxuri dense grosiere substanțe nutritive sărace sau animale atunci când se convertesc la o hrană la alta bogată în proteine. rumegătoarele Ingerat uree influențată de ureazei divizat enzimă în dioxid de carbon proventriculul și amoniac, care are un efect toxic. Mecanismul pe bază de amoniac de acțiune este inhibarea reacțiilor redox în organism, care conduce la manifestarea semnelor clinice, în special a sistemului nervos central. Odată cu creșterea cantității de amoniac în rumen devine mediu de reacție alcalin, iar în aceste condiții este îmbunătățită de resorbție. Rata de creștere în rumenul rumegătoarelor, concentrația de amoniac a ureei depinde de rata de clivaj. Hraneste ureazei bogate, cum ar fi făină de soia, introdus în dieta, contribuie în mare măsură la descompunerea ureei și compusul severitatea bolii.
Amoniacul este excretat din organism cu urină sub formă de săruri de amoniu și uree.
Patogeneza. Concentrația optimă de amoniac în rumen în timpul zilei variază de la 10 la 30 mg%; semnele de intoxicație exprimate apar la un nivel de aproximativ 50 mg%, iar concentrația letală este de 125 mg%.
Având proprietăți alcaline, amoniacul mărește pH-ul conținutului rumenului la 8,0. Acest lucru facilitează absorbția sa rapidă în sânge printr-o difuzie simplă, deoarece într-un mediu alcalin, amoniacul este într-o stare liberă și nu sub forma unui ion de amoniu, care penetrează mai lent prin membranele celulare prin transportul activ. Astfel, într-un timp scurt concentrația de amoniac în sânge crește de la 0,1-0,2 mg% la 1,5-2,5 mg%, adică de aproximativ 10 ori.
Amoniacul din sânge intră în corpurile de celule, în cazul în care se produce o decelerare bruscă a proceselor redox, blocarea ciclului tricarboxilici de oxidare Krebs. Ea face acest lucru prin schimbarea formei de acid alfa-cetoglutaric și ceto oxaloacetică de glutamic și aminoacizi aspartic, ceea ce implică compuși cu deficit dramatic makroenergeticheskih (ATP și CP), care este deosebit de sensibil la nivelul sistemului nervos central.
Baza cronică uree otrăvire rumegător este prelungită perturbarea proceselor oxidative, conducând treptat la dezvoltarea cetoza si acidoza, proteine și degenerare grasă a organelor parenchimatoase, hipomagneziemia și funcției reproductive depreciate, nașterea vițeilor neviabile.
Semne clinice. Otrarea bovinelor are loc atât în forme acute, cât și cronice. Pentru forma acută, apariția primelor simptome de intoxicație este caracteristică deja în 20-30 de minute după consumul unei furaje care conține uree. Cu intoxicații mortale, moartea unui animal apare adesea în 1-2 ore. La început animalul pare să fie înspăimântat, dar în curând există o stupoare cu o încălcare a mersului, o sarcină șubredă. Sensibilitatea pielii este crescută de iritațiile externe (hiperestezie), există un tremur muscular puternic cu semne de convulsii tetanice. Animalul cade cu membrele alungite, o coadă trasă și picioarele canelate. Într-o stare de prostrată, crizele clonice și tetanice se alternează uneori, se observă salivarea salivară și o umflare semnificativă a cicatricii. Respirația este tensionată, ritmul încetinește, pulsul este rapid, până la 100-200 pe minut, temperatura corpului este în limitele normale sau puțin coborâtă. Mișcările cicatricelor sunt încetinite drastic sau absente cu totul. Înainte de moarte poate fi apariția masei alimentare prin gură, împreună cu o cantitate uriașă de saliva. Cauza imediată a morții este stoparea circulației sângelui, cu semne de congestie venoasă și edem pulmonar, paralizie a centrului respirator.
Dacă animalul nu moare în această stare, această imagine poate dura câteva ore. Umflarea uneori persistă timp de 24 de ore. Atunci când simptomele inițiale de intoxicare a stării animalelor seamănă adesea intoxicație cu stricnină, cu procesul prelungit este similar cu febra laptelui.
Infecția cronică la bovine nu este aproape evidentă din punct de vedere clinic. Există informații despre modificările ficatului, care pot fi evaluate din tabloul histologic.
În cazul bovinelor mici, imaginea clinică a intoxicației nu este fundamental diferită de cea a bovinelor.
Prognoza este dubioasă sau favorabilă, depinde de doza de uree și de viteza primului ajutor.
Modificări patologice. În otrăvire acută este marcată rigiditatea cadavrului. În cavitățile toracice și abdominale, un grup de până la 3 litri dintr-un lichid colorat de paie. Cicatria extinde puternic conținutul de lichid și gazele, care au un miros ascuțit de amoniac. Membrană mucoasă de abomasum și intestin subțire cu semne de inflamație hemoragică. Ficatul este plin de sânge, cu semne de degenerare grasă, uneori focare de necroză sunt observate. Există numeroase hemoragii punctuale sub membrana seroasă a diafragmei, pleura, sub endocard și epicard. În bronhii o congestie a unui lichid spumos, în plămâni - fenomenul de edem.
În intoxicații cronice în organele interne și detectate celulele hepatice proteinoza rinichi si hemoragie diapedetic hiperemie vasculară, limfocite histiociticå proliferare lobular in ficat si miocard, splina hiperplazie foliculară.
Diagnosticul este complex. În multe cazuri, istoricul și simptomele clinice sunt cruciale. Trebuie avut în vedere faptul că otrăvirea animalelor apare la 10-15 minute după ingerarea carbamidei, iar în imaginea clinică, convulsiile tetanice sunt specifice.
Pentru confirmarea în laborator a diagnosticului, este necesar să se analizeze furajele și conținutul rumenului, în care se determină concentrația de uree și amoniac.
În condiții fiziologice ureea în rumen se găsește în concentrații scăzute (1-5%). La decesul animalelor, nivelul său este destul de ridicat, iar concentrația de amoniac depășește 100 mg% față de 10-30 mg% în normă. Rezultatele obținute completează definiția reacției conținutului rumenului - valoarea pH-ului este mărită la 8,0.
Pentru transportul pe termen lung a probelor din conținutul rumenului, acestea trebuie conservate cu alcool rectificativ sau soluție de acid tricloroacetic de 10%.
Este necesar să se excludă intoxicația cu FOS, CHO, derivații de fenoxi acid, triazină, cianuri, nitrați.
Tratamentul. Amoniacul rezultat poate fi neutralizat cu 4-5 litri de lapte acru sau zer, 0,5 litri de acid acetic 1% sau oțet 0,5-1 litri, 2 litri de apă diluat sau acid lactic - 12,10 ml de 1- 2 l de apă.
În cazul în care dificultăți de înghițire (otrăvire cu amoniac inghitire paralizat) acești agenți terapeutici sunt introduse în rumen cu ajutorul unui trocar.
Pentru a lega pe deplin amoniacul și a încetini ulterior hidroliza ureei, o soluție de formalină (120-150 ml de formaldehidă 40%, diluând-o până la 1 L) se introduce în rumen prin perete cât mai curând posibil. Convulsiile pot fi îndepărtate sau prevenite cu 10% sulfat de magneziu (50-150 ml) sau 10% soluție de cloral hidrat (până la 100 ml), administrat intravenos.
Aplicați un tratament simptomatic și, în interior, dați 20 de litri de apă caldă pentru a elimina deshidratarea.
Prevenirea otrăvirii este redusă la respectarea strictă a normelor stabilite pentru utilizarea ureei. Animalele ar trebui să se obișnuiască treptat cu acestea în decurs de 10-15 zile, începând cu 1/5 din doza zilnică și să nu depășească normele stabilite de hrană, să nu întrerupă carbamida de lapte. Introduceți în amestecurile concentrate nu mai mult de 2% din carbamidă. Rațiile ar trebui să fie echilibrate pentru proteine și carbohidrați, nitrați și minerale.
compuși ai azotului neproteic pot fi hrănite numai animalele sănătoase cu vârsta peste vârsta de 6 luni. Animalele cu boli de ficat, nu este recomandată hrană insuficientă adipozitate uree. Doza zilnică trebuie divizată în 2 prize, evitând udarea ca o soluție, în mod eficient și în siguranță recomanda concentrate uree (DCE), premixuri mineral-amoniu MP-8, MP-15 și MP-30, amestecuri de înaltă calitate sau furaje granular pe bază de pulpă uscată , făină pe bază de plante sau de fân.
Înainte de începerea hrănirii ureei trebuie să inspecteze toate animalele pe fermă, în scopul de a izola animalele subnutriți și cu boli ale tractului gastrointestinal, cabana uree care este contraindicată. În acest caz, este necesar să se acorde atenție identificării animalelor cu fasciolioză hepatică sau cu alte afecțiuni ale stării sale funcționale. Izolarea acestor animale este deosebit de importantă, deoarece este foarte sensibilă la carbamidă și este ușor otrăvită de aceasta.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: