Faptul este că prin aorta ventriculului stâng începe o mare circulație, prin rețeaua vasculară a căreia are loc alimentarea cu hrană și oxigen a celulelor țesuturilor și organelor corpului.
Disfuncția ventriculară stângă, care poate duce la LVH, este cel mai adesea exprimată în incapacitatea de a furniza cantitatea necesară de sânge vascularizației. Această incapacitate duce la insuficiență cardiacă cu un posibil rezultat fatal.
Cauzele hipertrofiei ventriculului stâng al inimii
Principalul mecanism patogenetic în dezvoltarea hipertrofiei miocardice este o afectare prelungită a ejecției sângelui din cavitatea ventriculului în aorta.
Pentru referință. La etapele inițiale, ca răspuns la depășirea sângelui, forța bătăilor inimii este compensată. În viitor, o sarcină crescută pe miocard conduce la o creștere a numărului de fibre musculare și la apariția hipertrofiei pereților ventriculului stâng.
Un obstacol în calea eliberării normale este:
- îngustarea orificiului aortic (o parte a sângelui rămâne în cavitatea LV, datorită stenozei valvei aortice);
- Insuficiența supapelor aortice (datorită închiderii incomplete a supapelor semilunare, după contracția miocardului LV, partea din sânge revine în cavitatea sa).
Stenoza poate fi congenitală sau achiziționat. În acest ultim caz, pentru formarea sa cauzeze endocardita infectioasa (ca rezultat al calcifiere valvulelor), reumatism, calcificări vasculare senile (de obicei după 65 de ani), lupus eritematos sistemic, etc.
Cauzele eșecului valvei aortice pot fi, de asemenea, patologii congenitale și patologii ereditare ale țesutului conjunctiv, boli infecțioase, sifilis, LES, etc.
Atenție, vă rog. O cauză indirectă a supraîncărcării cu VL poate fi o scădere a proprietăților elastice ale vaselor.
În acest caz, capacitatea arterelor de a se întinde sub presiunea fluxului sanguin este afectată. Creșterea rigidității arterelor conduce la o creștere a gradientului de presiune, la o creștere a încărcăturii asupra mușchiului inimii și la creșterea numărului și greutății cardiomiocitelor ca răspuns la supraîncărcare.
Alte cauze frecvente ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt:
- creșterea activității fizice, în special în combinație cu o dietă cu conținut scăzut de calorii;
- ateroscleroza;
- hipertensiune arterială;
- obezitate;
- endocrinopatii.
În primul caz, se formează așa-numita "inimă sportivă" - acesta este un complex de mecanisme adaptive adaptive care conduc la hipertrofie ventriculară stângă ca răspuns la supraîncărcarea volumului. Adică, din cauza creșterii activității fizice, inima este forțată să pompeze cantități mari de sânge, ceea ce duce la o creștere a numărului de fibre musculare.
În consecință, "capacitatea de lucru" a inimii crește, iar adaptarea la formarea îmbunătățită are loc. Cu toate acestea, supraîncărcarea prelungită, în special în combinație cu dietele cu regim scăzut de calorii, contribuie la epuizarea rapidă a mecanismelor compensatorii și la apariția simptomelor insuficienței cardiace (HF).
tulburări endocrine, obezitate, ateroscleroza și hipertensiunea (în continuare AG) pot fi fie legături interconectate ale aceluiași lanț, și factorii de risc individuali. rezistență Excesul de greutate duce la formarea (obicei) a țesuturilor periferice la insulina si dezvoltarea diabetului de tip II, tulburări metabolice, hiperlipidemie, ateroscleroză și a tensiunii arteriale.
Ca o consecință a hipertensiunii arteriale creează o supraîncărcare a volumului sanguin, și plăci aterosclerotice creează obstacole în calea undelor de sânge, de rupere proprietățile sale hemodinamice, și să contribuie la rigiditatea peretelui vascular. hipertrofie ventriculară stângă se dezvoltă ca răspuns la o creștere a sarcinii pe inimă.
Din cauzele endocrinologice ale LVH ar trebui de asemenea să i se aloce "inima tirotoxică". Aceasta înseamnă o hiperfuncție a LV ca rezultat al creșterii contractilității mușchiului cardiac datorită influenței crescute a sistemului nervos simpatic și a sindromului de ejecție ridicată.
Aceasta conduce la un lanț consistent de mecanisme patogenetice:
- hiperactivitate,
- LVH,
- epuizarea mecanismelor compensatorii și a distrofiei,
- cardio,
- în insuficiența cardiacă.
De asemenea, formarea LVH poate duce la boli renale și suprarenale, ceea ce duce la hipertensiune arterială.
Factorii de risc ereditare pentru dezvoltarea hipertrofiei ventriculare stângi includ, de asemenea, afecțiuni sincopale, tulburări de ritm sever și sindrom de deces brusc la rudele pacientului. Aceste date sunt importante pentru excluderea formei familiale de cardiomiopatie hipertrofică.
Hipertrofia ventriculului stâng este asimetrică și simetrică (concentrică).
Cu modificări patologice asimetrice în segmente individuale sau pereți ai LV sunt observate.
Localizarea procesului patologic se distinge prin:
- LVH cu implicarea septului interventricular (aproximativ 90% din cazuri);
- ventriculul mijlociu;
- apical;
- înfrângerea combinată a peretelui liber și a septului.
Hipertrofia simetrică a ventriculului stâng se caracterizează prin răspândirea procesului patologic la toți pereții.
Prin prezența obstrucționării tractului de intrare este clasificat:
- cardiomiopatia obstructivă, numită și stenoza subaromatică hipertrofică idiopatică (apare în 25% din cazuri);
- cardiomiopatia non-obstructivă (diagnosticată la 75% dintre cazuri)
Conform variantei cursului și a rezultatului, LVH este izolat cu:
- curs benign, stabil;
- moarte subită;
- curs de progres;
- dezvoltarea fibrilației atriale și a complicațiilor;
- insuficiență cardiacă progresivă (stadiul terminal).
Simptomele bolii
Pacienții sunt chinuiți de dureri de cap, amețeli, slăbiciune, insomnie, oboseală și performanță generală redusă. În viitor, se adaugă durere în spatele sternului și dificultatea de respirație, care crește odată cu efortul fizic.
Hipertensiunea arterială este atât un factor provocator al dezvoltării LVH, cât și unul dintre simptomele importante ale acestei boli. La epuizarea posibilităților compensatorii ale unui organism se plâng asupra unei presiuni arteriale instabile de la cifrele crescute până la o cădere puternică, până la hipotensiunea exprimată.
Pentru referință. Simptomele ilustrative care indică prezența tulburărilor grave în activitatea inimii sunt simțul "întreruperilor", atacurilor de tahicardie și leșinilor. Uneori boala se poate manifesta prin atacuri de angină pectorală.
Severitatea plângerilor depinde de forma și stadiul, de prezența obstrucției, de HF și de ischemia miocardică. Simptomele depind, de asemenea, de o boală provocatoare.
Cu o stenoză a valvei aortice, imaginea clasică a bolii se manifestă într-o triadă de simptome: insuficiență cardiacă cronică, angina pectorală și atacuri sincopale (leziuni bruște).
Starea sincopală este asociată cu o scădere a fluxului sanguin cerebral, ca rezultat al scăderii tensiunii arteriale, datorită producției cardiace inadecvate în timpul bolii decompensate. A doua cauză de sincopă este disfuncția baroreceptorilor și a răspunsului vasodecretorial la o creștere marcată a presiunii sistolice ventriculare stângi.
Atenție vă rog! Când a părăsit hipertrofie ventriculară asociată cu insuficiența valvei aortice, boala se manifestă un sentiment de pulsație în vasele de sânge ale gâtului și capului, un sentiment constant de „muncă“, a inimii, vedere încețoșată, tinitus, dureri de cap și leșin.
La tineri și copii, LVH poate fi detectat absolut accidental, în timpul examinării.
Care este pericolul hipertrofiei
Decompensarea procesului patologic duce la:
- obstrucția departamentului de excreție;
- progresia insuficienței cardiace (CH);
- tulburări de ritm sever, până la fibrilația ventriculară (VF);
- boala cardiacă ischemică;
- accident cerebrovascular;
- infarctul miocardic;
- un sindrom de moarte subita.
Uneori hipertrofia miocardică a ventriculului stâng poate fi asimptomatică și poate duce la moartea prematură. Un astfel de curs este caracteristic formelor ereditare de cardiomiopatie.
Important! Indivizii împovărate cu o istorie de familie (moartea rudelor unui accident vascular cerebral, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară, sindromul de moarte subită) ar trebui să fie examinate în mod regulat de către un cardiolog.
Etapele hipertrofiei și proceselor energetice
În timpul bolii, se disting trei etape:
- Stadiul schimbărilor inițiale și al adaptării (provocând factori conduc la o creștere a numărului și a greutății cardiomiocitelor și la creșterea cheltuielilor cu rezervele de energie în celule). Poate fi asimptomatic sau cu plângeri minime, nespecifice;
- Etapa compensată (caracterizată prin apariția și progresia simptomelor clinice, datorită epuizării treptate a rezervelor de energie în celule, deficitului de oxigen, funcției cardiace ineficiente).
- Hipertrofia miocardului ventriculului stâng cu debit decompensat și insuficiență cardiacă severă.
Ultima etapă se caracterizează prin:
- modificări distrofice ale miocardului,
- ischemie,
- dilatarea cavității LV,
- cardioscleroză
- fibroza interstițială,
- un prognostic extrem de nefavorabil pentru supraviețuire.
diagnosticare
Testarea genetică este efectuată pentru a exclude forma ereditară de HCMC.
Pentru a clarifica stadiul bolii, se examinează markerii insuficienței cardiace cronice.
Din studiile instrumentale sunt obligatorii:
- LVH pe ECG,
- monitorizarea ECG zilnică,
- transtoracic de odihnă cardiacă (ECHO-KG) și stress-ECHO-KG,
- studiu de tip Doppler tisular.
Echo-Kg vă permite să evaluați:
- localizarea situsului hipertrofiei miocardice,
- grosimea peretelui,
- LV fracția de ejecție,
- dinamic obstrucție,
- starea aparatului de supapă,
- volumul ventriculilor și atriilor,
- presiunea sistolică în LA,
- disfuncție diastolică,
- regurgitare mitrală etc.
Radiografia pieptului poate evalua extinderea LV.
Dacă este necesar, se efectuează RMN și CT ale inimii.
Pentru a detecta modificări aterosclerotice în vasele coronare, se efectuează angiografie coronariană.
Recomandat neurolog consultare și un oftalmolog, pentru a evita plângerile și consultarea medicului endocrinolog (cu excepția diabetului zaharat, hipertiroidism, etc) neurologice.
Tratamentul LVH
Tratamentul de bază este eliminarea factorului provocator și tratamentul bolilor concomitente.
Pacienții cu disfuncție sistolică și fracția de ejecție mai mică de 50% primesc tratament conform protocolului terapiei cronice cu HF.
Principalele medicamente utilizate pentru tratament sunt:
- beta-blocante,
- Inhibitorii ACE,
- blocante ale canalelor de calciu,
- blocante ale receptorilor de angiotensină,
- antiaritmice,
- diuretice.
Pacienții cu formă obstructivă sunt indicați pentru tratamentul chirurgical.
Prognosticul bolii depinde de cauzele LVH desigur tipul bolii (stabilă sau progresivă) clasa funcțională a insuficientei cardiace, stadiul bolii, prezența obstrucției și condiții agravante (hipertensiune, tulburări endocrine).
Atenție vă rog! Prezența fibrilației ventriculare în imaginea clinică servește ca prognostic extrem de nefavorabil, speranța de viață la acești pacienți fiind mai mică de șase luni.
Atacurile de sincopă indică, de asemenea, un curs decompensat și un prognostic nesatisfăcător pentru supraviețuire.
Cu toate acestea, la pacienții cu antecedente familiale necomplicate și o evoluție stabilă a bolii, cu un tratament complet la timp, ratele de șase ani de supraviețuire sunt de aproximativ 95%.
Articole similare
-
Iomul uterului cauzează apariția acestuia, simptomele și metodele de tratament cu remedii folclorice
Trimiteți-le prietenilor: