Pentru a asigura pe deplin rolul fiziologic al legăturii primare a hemostazei, atât numărul de trombocite cât și starea lor funcțională (calitativă) sunt importante.
Trombocitele au o serie de funcții:
- angiotroficheskoy (endoteliul vascular machiaj) capacitatea iliangioprotektornoy (menținerea structurii normale și funcția microvaselor, rezistența lor la influențele dăunătoare, prevenind pătrunderea dincolo de vasele de eritrocite);
- capacitatea de a menține un spasm al vaselor deteriorate prin secreția (eliberarea) de substanțe vasoactive (epinefrină, norepinefrină, serotonină și alte amine);
- formarea, depunerea și transportul de substanțe, stimularea adeziunii și agregării trombocitelor;
- adhesively - funcția de agregare asigurarea hemostazei primare prin formarea dopului plachetar primar prin aderarea (adeziune) adeziunea plachetelor la endoteliu și (agregare) le împreună;
- participe la procesele de coagulare a sângelui, în principal din cauza unor factori de coagulare de trombocite eliberare, dintre care cel mai important este un factor de membrană fosfolipidică 3, care servește ca o matrice pentru interacțiunea factorilor de coagulare în plasmă și formarea complecșilor lor active. Conform proprietăților sale, această componentă este identică cu Kefalonia și factorul de membrană eritrocitară - eritrotsitinu. Nu mai puțin important este 6 factorul plachetar - retraktozim necesare pentru a reduce și etanșarea fibrină cheag. Plachetele sunt de asemenea activatori de polimerizare a monomerilor de fibrină, factorul V, iar la suprafață și în canalele lor sunt concentrate de mai mulți factori de coagulare în plasmă și fibrinolizei. În acest fel, un plug hemostatic creează concentrația cea mai mare (protrombina, tromboplastina, Ac-globulină Convertino, factorii II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, plasminogenul și colab.). De aceea, trombocitele cel mai mare efect asupra intensității și de coagulare a vitezei zonei trombilor locale, și nu pe procesul de coagulare a sângelui, în general.
Formarea trombului primar are loc în trei etape, furnizate de trombocite:
-adgeziyatrombotsitov (adeziune plachetara) - aceasta este adeziunea plachetelor la subendotelial componentelor (in special colagen) sau o suprafață străină (de exemplu, perle de sticlă) .Dacă acest lucru are loc schimbarea de încărcare (de la „-“ la „+“) celulele endoteliale deteriorate vas (scade repulsia reciproca a plachetelor, care sunt încărcate cu „-“ și celulele endoteliale). Durata acestei faze este de 1-3 sekundy.Adgeziya trombotsitovk endoteliului vaselor sanguine deteriorate obepechivaetsya reacționând în primul rând, cele trei componente: un receptor specific al membranei trombocitare (glicoproteina Ib, IIb, lila), colagen și vWF. Acesta factor Willebrand și alte câteva proteine (cum ar fi thrombospondin, fibronectina) implicate în procesul de adeziune plachetara pentru a forma o punte între receptorii subendoteliale vasculare de colagen și (I a) trombocite (Fig. 2).
- activarea (activarea trombocitelor) și degranularea (răspuns cu eliberare - eliberarea plachetară) trombocite (Figura 3). Activarea plachetară conduce la modificări în forma tradițională discoid plachetelor în formă sferică au fanere (pseudopode) și adeziunea plachetelor la subendotelial structuri, în special la colagen. Activarea a condus la agregarea plachetara sunt inițiale și a eliberării unui număr de aceste substanțe active care servesc stimulatorii puternici de plachete (ADP, serotonina, adrenalina, prostaglandine instabile, factorul activator al tromboxanului A2. Plachetară, etc.). Ceva mai târziu secretat granule care conțin enzime lizozomale.
-agregarea trombocitelor (agregarea plachetară) - lipirea (aglomerarea) trombocitelor între ele sub influența stimulanților specifici.
Agregarea reversibilă este acumularea trombocitelor la locul leziunii și lipirea acestora împreună. Agregarea începe aproape simultan cu adeziunea și este cauzată de eliberarea substanțelor biologic active (în special ATP și ADP) afectate de peretele vaselor, precum și a trombocitelor și a eritrocitelor. Ca rezultat, se formează un dop de trombocite liber, care este permeabil la plasma sanguină.
Agregarea ireversibilă este agregarea plăcilor de sânge, în care își pierd structura și se îmbină într-o masă omogenă, formând un dop impermeabil la plasma sanguină. Această reacție apare sub influența trombinei, care distruge membrana plachetară, ceea ce duce la eliberarea de substanțe biologic active: serotonină, histamină, enzime și factori de coagulare. Eliberarea lor promovează vasospasmul secundar. Eliberarea factorului 3 de trombocite dă naștere la formarea protrombinazei plachetare, adică la includerea mecanismului hemostazei de coagulare. Pe agregatele de plachete, se formează un număr mic de filamente fibrine, în rețele ale căror elemente uniforme de sânge sunt reținute.
Reglementarea hemostazei plachetare sunt derivați importanți ai acidului arahidonic eliberat din fosfolipidele membranei de trombocite si a peretelui vascular, datorită activării fosfolipaze. Sub influența prostaglandine ciclooxigenazei formate, inclusiv în trombocite influențate de sintetazei tromboxanului format agent foarte potent agregante - tromboxanului A2. Speranța de viață a tromboxanului, prostaciclinei și alte prostaglandine câteva minute, dar importanța lor în reglarea hemostazei și patologia este foarte mare. Acest mecanism este declanșat în realizarea adezivului și agregarea plachetelor funcției. Pentru a implementa această funcție, plachetele necesită un număr de cofactori plasmatice agregare -. Ionii de calciu și magneziu, fibrinogen, albumină și două cofactor de proteine, notate ca agreksony A și B, cofactor fosfolipida, etc. În același timp, paraproteins, crioglobulinele și produsele fibrinolizei inhibă agregarea plachetară .
Schema de hemostază vascular-plachetară poate fi reprezentată după cum urmează (figura 4).
Tulburările care apar în oricare dintre aceste etape pot duce la sângerare.
Cum apare stoparea primară a sângerării?
Mecanismul de sângerare a opririi primare.
Rolul Lansatorul în hemostaza-vascular plachetara joacă deteriorarea pereților vaselor sanguine (Fig. 5) și stripping structurilor tisulare subendoteliale, in primul rand de colagen.
Trimiteți-le prietenilor: