Utilizarea Diacarb (Acetazolamide) în practica neurologică
Acetazolamida (Diacarb) este unul dintre cele mai frecvent utilizate diuretice în practica clinică a medicilor de diferite specialități.
Din 1957, când A. R. Elwidge și colab. a utilizat cu succes acetazolamida cu succes pentru tratamentul sindromului hidrocefalic și este în prezent cel mai versatil medicament în tratamentul tulburărilor lichorodinamice și presiunea intracraniană crescută. În ultimii ani, acest medicament a fost utilizat cu succes în tratamentul sindromului de apnee în somn central, anumitor tipuri de cefalee, precum și pentru tratamentul paraliziei periodice hipocale și hipocalemice.
• Acetazolamida (Diacarb) se referă la diureticele slabe și este un inhibitor al enzimei anhidrazei carbonice. Blocarea anhidrazei carbonice în tubulul proximal convoluat al nefronului, excreția ionilor Na + și K +, bicarbonat cu urină, are loc, eliminând ionii Cl rămânând nemodificați. Diabar modifică starea acido-bazică (CBS) - există o schimbare spre acidoza metabolică, care este utilizată pentru a trata tulburările respiratorii, inclusiv sindromul de apnee în somn.
• Capacitatea acetazolamidei de a reduce producția de lichid cefalorahidian este utilizată în tratamentul tulburărilor lichorodinamice.
• Inhibarea anhidrazei carbonice a corpului ciliat duce la o scădere a secreției de umiditate apoasă și la o scădere a presiunii intraoculare, ceea ce explică utilizarea acesteia în glaucom.
• Reducerea activității anhidrazei carbonice în creier și suprimarea deversărilor paroxisme, determină diakarbul să aibă activitate antiepileptică.
În practica neurologică, acetazolamida (Diacarb) este utilizată în tratamentul:
1) tulburări lichorodinamice;
2) hipertensiune cronică intracraniană;
3) sindromul de apnee în somn;
4) epilepsia;
5) unele tipuri de cefalee, precum și pentru prevenirea convulsiilor cu paralizie periodică hipo-hipercalcemică și familială.
Hidrocefalie și creșterea presiunii intracraniene
Acetazolamida este unul dintre medicamentele principale în tratamentul tulburărilor lichorodinamice.
Conform datelor VRPurin și TP Zhukova (1974), sunt izolate hidrocefalii activi (cu ICP înalt) și hidrocefalii pasivi (cu ICP normal sau scăzut).
La un adult sănătos, presiunea CSF este în intervalul de 70-120 mm. iar la nou-născuți este mai mică de 70-80 mm.vod.st. Cu diferite condiții patologice, este posibilă o creștere a presiunii intracraniene și o scădere a presiunii intracraniene.
Cea mai comună variantă a modificării ICP este creșterea acesteia (hipertensiunea intracraniană). Principala cauză a hipertensiunii intracraniene este edemul vasogenic, citotoxic și interstițial.
• edem vasogen asociat cu permeabilitatea crescută a celulelor endoteliale capilare si apare de obicei la un accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, tumori cerebrale, si altele. Stările patologice.
• edem citotoxic cauzat de schimbări în activitatea de Na +, K + ATPaza dependentă și se poate dezvolta în timpul hipoxie, tulburări ale funcției miocardice, neuroinfecțiile (meningita, encefalita) etc.
• Edemul interstițial este asociat cu creșterea apei și a sodiului în materia albă periventriculară; o afecțiune similară este numită cerebră pseudotumor sau hipertensiune intracraniană benignă.
Imaginea clinică a sindromului hipertensiunii intracraniene se caracterizează printr-o triadă de simptome majore:
• Dureri de cap. Cephalgia caracteristica cea mai tipică este o creștere a intensității sale dimineața devreme sau la scurt timp după trezire, care este cauzat de ritmul circadian produs CSF (40% lichior este format la 4 la 6 pm). Dureri de cap este plin de caracter, cu senzație de stoarcere în interiorul ochiului, crește cu scăderea cu capul în jos, tuse. De multe ori cu creșterea intensității durerii de cap apare vărsături repetate.
• Vărsăturile, precum și durerea de cap, apar adesea dimineața. După vărsături, adesea intensitatea cefalalgiului scade sau durerea de cap dispare complet.
• Fenomenele stagnante pe fondus sunt un semn foarte patognomonic al hipertensiunii intracraniene.
diverse așa-numitele pot fi observate împreună cu simptomele prezentate mai sus „Ochi“ simptome (edem jumătățile temporale optice pe disc, strabism, diplopie, simptom, „setarea soare“, etc), precum și dureri în trigemen și de ieșire puncte de nervi occipitale, zone de sensibilitate cu deficiențe de inervație.
Pe craniograme, acești pacienți pot fi diagnosticați cu osteoporoză din spatele șoldului turc, întărirea impresiilor "degetului" și a modelului venoaselor.
Diagnosticul unei creșteri a ICP se bazează pe manometria directă în cornul anterior al ventriculului lateral, în spațiile epidural sau subarahnoid. Metodele non-invazive sunt, de asemenea, utilizate pentru a determina indirect cantitatea de ICP printr-o fontă deschisă la sugari (manometru Schiotz, monitor Ladd etc.). Cea mai fiabilă modalitate de a determina nivelul ICP este metoda de determinare a elasticității conținutului craniospinal. Neurosonografia, imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator sunt utilizate pentru a diagnostica hidrocefalii.
Tratamentul hipertensiunii intracraniene și hidrocefaliei se efectuează în funcție de cauza care a provocat această afecțiune. De regulă, acestea sunt metode chirurgicale pentru eliminarea tulburărilor obstructive ale circulației lichidului cefalorahidian, tumorilor, diferitelor tipuri de manevrare (cu hidrocefalie comunicativă și necomunicantă). Cu o creștere a ICP, terapia conservatoare este posibilă.
Cu edem vasogenic al creierului, corticosteroizii sunt cei mai eficienți - mecanismul lor de acțiune este asociat cu suprimarea activității ATPazei dependentă de Na +, K + în plexurile coroidale. În acest scop, dexametazona este utilizată la o doză de 8-12 mg / zi. În plus, se utilizează diuretice osmotice (manitol 1,5-3 g / kg) care contribuie la crearea unui gradient oscilant transcranial.
În cazul edemului interstițial (pseudotumor cerebri), administrarea acetazolamidei (diacarb 250 mg / zi) și / sau folosirea manetei este justificată.
Hipertensiunea intracraniană benignă (cerebral pseudotumor)
Hipertensiunea intracraniană benignă este o condiție patologică rară insuficient studiată, care, conform literaturii lui Johnson, se găsește în toate grupele de vârstă (cel mai adesea la vârsta de 30-40 de ani); femeile sunt de aproximativ opt ori mai mari decât bărbații (1 caz la 100.000 populație totală și 19 cazuri la 100.000 de femei tinere cu excesul de greutate).
Etiologia si patogeneza pseudotumor cerebri rămân necunoscute până la sfârșitul anului. Printre factorii etiologici cel mai frecvent mentionate: obezitatea, sarcina, tulburări menstruale, eclampsia, hipoparatiroidism, boala Addison, scorbut, cetoacidoza diabetică, intoxicații cu metale grele (plumb, arsenic), medicamente (vitamina A, tetracicline, nitrofuran, acidul nalidixic, contraceptive orale, terapia pe termen lung cu corticosteroizi sau anularea acesteia, medicamente psihotrope), anumite boli infecțioase, infecții parazitare (toruloz, trepanosomoz), uremie cronică I, leucemie, anemie (cea mai mare parte de fier), hemofilie, purpură trombocitopenică idiopatică, lupus eritematos sistemic, sarcoidoza, sifilis, boala Paget, boala Whipple, sindromul GiyenaBarre etc. În aceste cazuri, hipertensiunea arterială consideră ca secundar, deoarece eliminarea acestor factori anormale contribuie la rezoluția. Cu toate acestea, o mare parte constă din cazuri idiopatice.
Principala manifestare clinică a bolii, conform datelor furnizate de Paterson și Weisberg, este o durere de cap (90%) de intensitate diferită. Pentru cefalalgie, toate caracteristicile tipice ale durerii de cap sunt frecvente cu o creștere a ICP: o intensitate mai pronunțată dimineața, însoțită de greață, vărsături, poate fi mai gravă cu tuse și înclinarea capului. Schimbările de vedere, în funcție de date diferite, apar în 35-70% din cazuri. Simptomele tulburărilor vizuale precedă durerea de cap, incluzând convulsii de încețoșare a vederii pe termen scurt, pierderea câmpurilor vizuale și diplopie orizontală.
În starea neurologică, uneori există o lipsă de cunoaștere sau restricție a mișcării bulbilor oculari spre exterior. Oftalmoscopia relevă un edem bilateral sau unilateral al discului nervului optic cu o severitate variabilă. În 10-26% din cazuri, aceasta duce la o reducere ireversibilă a vederii, în special atunci când este tratat precoce.
În cele mai multe cazuri, boala este rezolvată independent, în același timp, recăderile sunt de până la 40%.
Diagnosticul este confirmat de RMN. Presiunea CSF a crescut (mai mult de 200 mm.vod.st.), compoziția celulară a acesteia nu a fost modificată.
În tratamentul acestei patologii se utilizează atât metodele chirurgicale, cât și cele conservatoare. Indicatii pentru tratamentul hipertensiunii intracraniene benigne sunt: dureri de cap severe, prelungite, semne de neuropatie optica. Terapia conservativă include: limitarea regimului de sare și apă, utilizarea diureticelor, în cazurile severe de corticosteroizi. Principalul medicament de alegere este acetazolamida (diacarb), utilizată într-o doză de 250 mg 3p / zi.
În absența unui efect pozitiv al terapiei conservatoare timp de 2 luni, pacientul este prezentat tratament chirurgical (puncție lombară, manevrare, decompresie a cochililor nervului optic).
În ultimii ani, a existat o creștere a dovezilor privind eficacitatea decompresiei nervului optic în sine pentru a preveni pierderea ireversibilă a funcțiilor vizuale. Liu GT și alții notează oportunitatea acestei intervenții chirurgicale și utilizarea simultană a diacarbului într-o doză de 250 mg 3p / zi.
Sindromul de apnee în somn central (CACA)
Capacitatea acetazolamidei de a afecta starea acido-bazică a sângelui, cu o schimbare spre acidoza metabolică, este utilizată pe scară largă în tratamentul tulburărilor respiratorii. Principala indicație pentru utilizarea diacarpului este sindromul de apnee în somn central atât la adulți cât și la copii.
Principalul punct clinic de utilizare a acetazolamidei în tulburările respiratorii este sindromul de apnee în somn cu un caracter central.
Conform unui studiu realizat de D. White și alții, această condiție este observată în 8-10% din cazurile de sindrom de apnee în somn
(.) Criteriile pentru diagnosticare sunt prezența a 5 episoade de apnee pe oră sau 30 pentru întregul somn.
Pentru apneea de somn într-un vis de origine centrală se caracterizează printr-o încălcare a respirației și o scădere a nivelului de saturație a sângelui prin oxigen fără modificarea proprietăților mecanice ale plămânilor.
(.) În formarea apneei centrale, caracteristicile sexuale și de vârstă nu au o importanță deosebită, spre deosebire de tulburările de respirație obstructivă.
Principalele cauze ale apneei de somn centrale, conform lui Wisskirhen T. Et al, sunt:
• boli neurologice;
• încălcări autonome;
• insuficiență cardiacă;
Tulburări de hipoventilație alveolară;
• Forme idiopatice.
O importanță deosebită este încălcarea respirației în insuficiența cardiacă cronică (CHF). La persoanele cu CHF, frecvența apneei de somn centrale, conform lui Javaheri S. et al, atinge 40-45%. În formarea tulburărilor respiratorii în această patologie contribuie la:
• Scăderea fluxului sanguin, care duce la o muncă instabilă a centrelor de reglare a respirației;
• Hypocapnia;
• Modificarea activității structurilor stem din creier
Prezența CACA la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică are o mare semnificație prognostică. De exemplu, cu hipocapnia (PaCO2 <35 мм рт.ст.) риск развития пароксизмов желудочковой тахикардии увеличивается в 20 раз.
Deteriorarea căilor de la chimioreceptorii periferici la centrele respiratorii ale medulla oblongata contribuie, de asemenea, la dezvoltarea CACA (un mecanism similar de dezvoltare este caracteristic polineuropatiei diabetice).
Adesea apar tulburări respiratorii cu boli neuromusculare (miopatie, miotonie distrofică, miastenie, etc.). În acest caz, mecanismul de deteriorare STSAS joacă un sistem fundamental eferente respirator Legătură rol, având ca rezultat încălcarea stimulului a mușchilor respiratori și a diafragmei apare incapacitatea de reducere completă în timpul respirației.
Puertas J. și colab. Au arătat o prevalență ridicată a tulburărilor respiratorii în somn la persoanele care suferă de Parkinsonism. Cu toate acestea, relația dintre tulburările sistemului nervos autonom în Parkinson și afecțiunile respiratorii nu a fost încă dovedită. Potrivit datelor furnizate de Eligulashvili TS. apneea de somn în această patologie asociată cu activitatea discoordination a mușchilor respiratori, determinând apariția sindromului akinetic-rigid.
Conform literaturii de specialitate, Deverauxe M et. Al. Fletcher et. Al. există referințe separate la tulburările respiratorii în timpul somnului în astfel de boli neurologice cum ar fi:
• Syringomyelia
• Scleroză multiplă
• encefalita
• leziuni tumorale și paraneoplazice ale sistemului nervos central
• scleroza amiotrofică laterală
• poliomielita
Manifestări clinice ale CACA:
• frecvente treziri nocturne
• somnolență în timpul zilei
• insomnie
• Trezirea este însoțită de un sentiment de lipsă de aer
• Respirația Cheyne-Stokes sau respirația periodică sunt adesea observate.
Guillemintault C. Conform unor fenomene cum ar fi somnolenta in timpul zilei, sforait, disfuncție sexuală, tulburări cognitive și cefaleea mult mai rar cu apnee obstructiva apnee centrală față.
A. Reclamațiile tulburărilor de somn și / sau somnolența în timpul zilei
B. Episoade frecvente de respirație superficială și / sau episoade de lipsă de respirație în somn
B. Cel puțin unul dintre următoarele simptome:
1. dificultăți de respirație sau lipsă de aer
2. creșterea activității motorii în timpul somnului
3. apariția cianozelor în timpul somnului
D. Rezultatele studiilor suplimentare. Studiu polisomnogarafic:
1. activarea frecventă în somn asociat apneei
2. episoade de tahicardie și bradicardie
3. Reducerea saturației asociate apneei
4. în rezultatele testului de latență multiplă, timpul mediu de somn este mai mic de 10 minute
D. CCAS poate fi combinat cu OSAS, sindromul de hipoventilizare alveolară centrală și sindromul picioarelor neliniștite.
Dacă nu este posibilă efectuarea unui studiu polisomnografic, diagnosticul se poate face pe baza criteriilor clinice pentru elementele A, B și G.
Sindromul de apnee în somn, la rândul său, este împărțit în funcție de gradul de severitate al luminii, mediu și greu și de durata bolii - pe o perioadă acută, subacută și cronică.
Abordări moderne privind tratamentul CASD
1. Îmbunătățirea funcției cardiace (tratamentul patologiei cardiopulmonare concomitente)
2.Ingalarea oxigenului pe timp de noapte
3. Respirație sub presiune înaltă
4. farmacoterapia (acetazolamida)
Principalul medicament ales în tratamentul CACA este acetazolamida (Diacarb). Se știe că una dintre legăturile principale în patogeneza tulburărilor respiratorii centrale în somn este reducerea oxigenării sanguine, ceea ce duce la alcaloză metabolică și depresie respiratorie a creierului. Când sa luat în considerare farmacodinamica acetazolamidei, a fost menționată capacitatea sa de a inhiba carboxaldehida renală și, în consecință, a încălcat starea de bază acidă (CBS) cu o schimbare spre acidoză metabolică. Dezvoltarea acidozei metabolice stimulează centrul respirator, care ajută la menținerea unui nivel normal de saturație a sângelui cu oxigen.
În studiul White și alții (1982), acetazolamida a fost administrată la 6 bărbați cu CACA. În acest caz, Diacarb a fost administrat în doză de 250 mg de 4 ori pe zi timp de 7 zile. În timpul terapiei, a existat o scădere semnificativă a episoadelor de apnee de la 54 la 12 pe oră.
În practica pediatrică, sindromul de apnee în somn ajunge la 2-4% în populația generală. Potrivit Phillipi H. et al sugari au observat o scădere semnificativă atât a episoadelor de apnee, si profunzimea lor cu terapia acetazolamida la o doză de 7 mg / kg / zi în trei doze divizate timp de 11 săptămâni.
Astfel, capacitatea acetazolamida influențează trecerea echilibrului acido-bazic spre acidoză metabolică, care să permită utilizarea sa pentru tratamentul afecțiunilor respiratorii în timpul somnului, în practica pediatrică și adulți cu insuficiență cardiacă cronică și STSAS.
Indicații suplimentare privind utilizarea acetazolamidei
În perioada acută de cefalee posttraumatică, Diacarb este prescris de 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile, cu toate acestea, osmolaritatea sângelui nu trebuie să depășească 310-320 mosm / l.
Pentru a preveni atacurile de familie hipo și paralizie hiperkalemică recomandată utilizarea acetazolamida într-o doză de 250 mg de patru ori pe zi.
(.) Atunci când se utilizează acetazolamida, trebuie avute în vedere precauțiile:
• cu precauție trebuie utilizat la pacienții cu antecedente de sindrom tromboembolic și la persoanele cu emfizem
• nu se recomandă utilizarea simultană de Diacarb și acid acetilsalicilic
(.) Cu nevoie utilizarea prelungită pentru a controla nivelul de electrolit din sânge, numărul de trombocite și leucocite, precum și statutul de acid-bază.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: