Schimbarea sensibilității celulelor la hormoni. Toți hormonii pot fi împărțiți în două grupuri în funcție de mecanismul acțiunii lor asupra celulelor țintă. Un grup de hormoni controleaza diferite procese metabolice într-o celulă cu suprafața sa, cum ar fi în regiune, astfel încât acest grup poate fi menționat hormonii de acțiune „îndepărtat“ (indirect). Acestea includ hormoni proteici și peptide, factori de creștere, catecolamine și un număr de alți liganzi. Acești hormoni se leagă la suprafața celulei țintă cu un receptor adecvat, care cuprinde o serie de procese biochimice care conduc la formarea de mediatori secundari. De obicei, este exprimat în fermentoveffektorov de activare (adenilat ciclazei, guanilat ciclazei, fosfolipazei C) și acumularea de cAMP, cGMP sau diacilglicerolului și inozintrifosfata. mesagerilor secundari, la rândul său, declanșează lanțul ulterior al proceselor, dintre care cele mai importante sunt legăturile de activare a protein kinazei și fosforilarea substraturilor proteice. Conform acestui mecanism, în special, catecholaminele reglează intensitatea glicogenolizei. Specificitatea răspunsului celular la un anumit hormon este determinată de specificitatea receptorului, care se leagă numai la hormonul său, precum și natura kinazelor specifice de proteine celulare si proteine substraturi. Un alt grup de hormoni penetrează în celulă, unde își exercită efectul. Acest grup poate fi desemnat ca un grup de hormoni de acțiune "directă" (directă). Acestea includ androgeni, estrogeni, progestine, corticosteroizi. Central la actiunea hormonilor steroizi este activarea sau inhibarea unei anumite gene, care este însoțită de accesoriu sau inhibarea formării enzimei corespunzătoare. Cu toate acestea, o serie de efecte sunt efectuate în alte moduri, care nu au legătură cu efectul asupra activității genelor. În mecanismul de livrare a steroidului în locusul genetic, se pot distinge trei legături. Primul link - hormonul de legare a lansat la celula cu o proteină situată în citoplasmă și realizarea rolului unui receptor specific acelui hormon. Al doilea link este o modificare a complexului "proteină receptor + steroid +". Această modificare permite punerea în aplicare a treia verigă - penetrarea complexului receptor steroid in nucleul celulei si selectiv conectabil la o anumită porțiune din cromatină.
Inactivarea, distrugerea hormonilor.
Ginecomastia la nivelul cirozei hepatice. Inactivarea redusa de estradiol in ficat de oameni vor activa mecanismele de feedback ca rezultat formarea este inhibată în gonadotropine pituitare și în consecință funcția testiculelor reduse, impotenta se dezvolta. Simultan, cu ciroza hepatică, testosteronul este mai ușor de convertit în estrogeni.
Blocarea hormonului circulant
Transformarea hormonilor în țesuturile non-endocrine
Receptori de glucoză. Translocarea receptorului în membrana celulară. Blocarea receptorului hormonal. Acest lucru se întâmplă în cazul în care hormonul activ gaseste receptorul pe o celulă sau în ea din cauza pierderii de receptor, în legătură cu fixarea la antagoniști de suprafață, modificările conformaționale și alți factori care împiedică compus cu hormonul. De obicei, concentrația hormonului în astfel de cazuri este normală sau crescută.
Mecanisme de indemnizare de functii ale glandelor endocrine (1)
Mecanisme de indemnificare de funcții ale glandelor endocrine (2)
Procese patologice în glandele secreției interne
Hipotalamus și glandă hipofizară
Hormonii lobului posterior al glandei hipofizare
Hormonii lobului anterior al glandei hipofizare
CELE MAI PRIVATE CAUZE A INSECURITĂȚII ADENOGIPOFIEI (HIPOPITOIARISM)
Sindromul unei șade goale turcești
CELE MAI PRIVATE TIPURI DE HIPOPITUARISM
Sindromul Synmonds - cachexia hipofizei
Efectele metabolice ale hormonului de creștere
Hipopituitarismul - nanismul hipofizar
Hypothalamic-pituitary nanism (de la națiunile grecești - pitic, sinonime - dwarfism, microsomie) - o boală genetică. Aceasta este cauzată de deficiența absolută sau relativă a STH, incluzând o scădere a sensibilității receptorilor țesutului la STH. De obicei, alte anomalii ale hipofizei și hipotalamusului se alătură lipsei STH. Principala manifestare a acestei boli este un decalaj ascuțit în creșterea și dezvoltarea fizică.
Microplanificarea microscopică hipotalamo-pituitară. Boala este cauzată de un deficit de somatoliberin și STH. Principala manifestare este subdezvoltarea organelor abdominale, în special scurtarea intestinului.
Hipotiroidismul hipotalamo-hipofizar. În 5-10% apare din toate cazurile de hipotiroidie sinteza încălcare și tirotropina incretion hipotalamusului și / sau adenohypophysis tirotropină. Principalele manifestări clinice sunt determinate de deficiența hormonului tiroidian (T3, T4) în sânge și diferite țesuturi.
Hipogonadismul hipotalamo-hipofizar. La începutul în formele emergente de eșec al sistemului hipotalamo-hipofizo la bărbați apar ca evnuhoidizma, în timp ce femela - sub formă de infantilism. Pentru persoanele care suferă de sindromul și infantilismul, caracterizat prin constituție astenică, mușchii scheletici subdezvoltate, piele subțire palid, hipoplazie a caracteristicilor sexuale primare și secundare, tulburări de comportament, a crescut psihicul vulnerabilitate, modificări ale dispoziției, incapacitatea de a nașterii.
Obezitatea neuroendocrină. Cauzate de o deficienta de lipotropină hipofizare - peptidă având acțiune lipoliticheekim. depunerea Caracteristic preferențial de grăsime în abdomen, spate, solduri, umeri, în condiții normale (arata mai slaba) antebrațe și gambe.
Dystrofia adiposogenitală (boala lui Frohlich). Acesta arată sindromul obezității și sindromul hipogonadismului. Se produce ca urmare a tulburărilor congenitale sau dobândite ale creierului intermediar, hipotalamusului și adenohypofizei. Cauza este leziuni infecțioase (virale, sifilite, toxoplasmoză). Adesea apare la băieți.
- obezitatea difuză cu depunerea de grăsime, în principal în piept, abdomen, pelvis, șolduri și față;
- subdezvoltarea caracteristicilor sexuale primare și secundare.
Forma cerebro-pituitară a bolii Addison (hipoplazie cerebrală). Baza de deficit de ACTH, și, prin urmare, lipsa de hormoni suprarenali (gluco- și mineralocorticoizi). Manifestările principale: slăbiciune, slăbiciune musculară, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă, hipoglicemie, hiponatremie, poliurie și altele.
MANIFESTĂRI ALE GIANTISMULUI HIPOFIZIC
Gigantismul acromegalie la pacient este de 25 de ani, înălțimea este de 220 cm (în jur sunt oameni cu creștere normală). Cazul lui Lannoy și Roy (după NA Shereshevsky)
Factorii care reduc secreția de hormon de creștere
Activarea metabolică și inactivarea hormonilor tiroidieni în celulă
Transformarea T4 în T3 este inhibată:
Un caz rar de ectopie a glandei tiroide
Următorul hipotiroidism se distinge prin localizarea leziunii:
Principalele forme clinice ale hipotiroidismului
Cele mai frecvente cauze ale cretinismului sporadic
Cretynism Fată de 18 ani
Cele mai frecvente cauze ale cretinismului endemic
Aplazia glandelor paratiroide. Sindromul Di Georgi
Hormonii cortexului suprarenale
Aldosteronoma. Sindromul Kona. hiperaldosteronism primar (sindromul Conn) este cel mai adesea cauzată de adenom zona glomerulară hormonally activă numită aldosteroma care secretă cantități excesive de aldosteron. Aceasta duce la o creștere a reabsorbției de sodiu în tubulii rinichilor. Sodiul este reținut în organism. Concentrația sa în depozitele extracelulare crește în majoritatea cazurilor. Simultan în rinichi din cauza creșterii reabsorbtia de sodiu este inhibată competitiv reabsorbtia de potasiu, ceea ce duce la o pierdere semnificativă de potasiu din celulele organismului.
a) creșterea tensiunii arteriale datorită tonusului arteriolar crescut; acest lucru este cauzat de o creștere a concentrației de ioni de sodiu în celule, care mărește răspunsul celulelor la impulsurile simpatice și potențează acțiunea noradrenalinei;
b) dezvoltarea slăbiciunii musculare și a paraliziei temporare din cauza pierderii de potasiu; reduce contractilitatea musculară și există pareze și paralizii, care pot dura mai multe zile; c) poliuria datorată scăderii concentrației de potasiu în celule, care reduce răspunsul epiteliului tubular al rinichilor la ADH.
d) alcaloză hipocalemică
Insuficiența suprarenală (boala Adesson).
Insuficiența suprarenală (boala Adesson). Motivul pentru dezvoltarea bolii Addison este adesea o infecție tuberculoasă sau un proces autoimun (adrenalit autoimună) situată apare, patogeneza așa-numita atrofie idiopatica a cortexului suprarenal. În centrul modificărilor fiziopatologice care rezultă din pierderea progresiva a tesutului in cortexul glandei suprarenale, este o combinatie de insuficienta hormonului scoarța. În acest caz, se observă: 1) încălcări ale metabolismului apei, mineralelor și carbohidraților; 2) tulburări ale sistemului cardiovascular; 3) dezvoltarea adynamiei (slăbiciune musculară); 4) pigmentarea pielii și membranelor mucoase, în legătură cu care această boală se numește boală de bronz.
Articole similare
-
Secreția, transportul și metabolismul hormonilor steroizi suprarenali
-
Administrarea steroizilor hormonali și transportul tiroidian
Trimiteți-le prietenilor: