Insuficiența cardiacă este o formă tipică a patologiei activității cardiace, în care sarcina care intră pe inimă depășește capacitatea sa de a efectua o muncă adecvată pentru organism.
Parametrii hemodinamici în insuficiența cardiacă:
-scăderea volumului accident vascular cerebral - VO, compensare - datorită tahicardiei;
-reducerea producției cardiace (IOC), compensarea - datorită mecanismelor hetero- și homeometrice și a tahicardiei;
-o creștere a volumului sanguin rezidual - o consecință a golării incomplete a ventriculilor în sistol;
-o creștere a presiunii diastolice end-ventriculare a inimii ca urmare a creșterii cantității de sânge acumulat în cavitățile sale, precum și a tulburărilor de relaxare a miocardului;
-timpul de circulație a sângelui crește;
-evacuarea sângelui prin șocuri, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin capilar și a hipoxiei tisulare;
-BCC în cazurile cronice crește și în scăderi acute datorate depunerii de sânge;
-Presiunea venoasă în cazurile cronice crește, iar în scăderi acute.
Încălcarea parametrilor hemodinamici în insuficiența cardiacă duce la deteriorarea alimentării cu sânge a organelor și scăderea activității de schimb și funcțional a creierului, a rinichilor, a ficatului, a canalului alimentar etc.
Clasificarea insuficienței cardiace.
1) insuficiență cardiacă din cauza supraîncărcării-transbordării CH;
2) insuficiență cardiacă cu leziuni ale miocardului - miocardic CH;
3) Forma out-miocardică a insuficienței cardiace.
II.Prevalența încălcărilor funcției contractile a miocardului sau a influxului de sânge venos către inimă:
1) primar (cardiogenic) - ca rezultat al unei reduceri primare a funcției contractile a inimii la o valoare apropiată de valoarea normală a influxului de sânge venos;
2) secundar (non-cardiogenic) - ca rezultat al unei scăderi primare a influxului venoasc la inimă, cu o funcție contractilă a miocardului aproape de normal.
III.Pentru inima predominant afectată:
IV.Po viteza de dezvoltare:
1) compensată - odihna în detrimentul mecanismelor compensatorii asigură alimentarea cu sânge a corpului și aportul necorespunzător de sânge are loc numai cu efort fizic;
2) decompensate - semnele de CH apar chiar în repaus.
Manifestări de insuficiență cardiacă
În procesul de dezvoltare a insuficienței cardiace, apar o serie de modificări ale activității inimii, care sunt importante atât pentru diagnostic, cât și pentru înțelegerea mecanismelor de dezvoltare a decompensării cardiace.
Dacă mecanismele compensatorii răspund nevoilor corpului, atunci aceasta este o formă compensată sau o insuficiență cardiacă latentă, care se poate manifesta atunci când sarcina este crescută sau în condiții extreme.
Insuficiență cardiacă decompensare prezintă Xia la sarcină ușoară sau tahicardie de repaus, dispnee, cianoza (in special acrocianoza, cianoză nazolabiale Treu-Golnik), congestive și edem.
Patogeneza dezvoltării acestor manifestări este foarte complexă, uneori acționând ca manifestări compensatorii, acestea sunt incluse în legăturile patogenezei.
Tahicardia-vezi. Mecanisme de adaptare de urgență a inimii.
Dispneea apare ca fenomen compensator datorită hipoxiei, hipotensiunii și acidozelor. Disfuncție pronunțată în special cu efort fizic. Reducerea adâncimii inspirației cu respirație frecventă la suprafață duce la faptul că numai spațiul mort este ventilat în principal. Ca urmare, ventilația se deteriorează. (Vezi, de asemenea, "Fiziopatologia respirației externe"). Prin actul de inspirație, este asociată o revenire venoasă. Atunci când creșterea tahipniei capacității de aspirație a pieptului duce la reumplerea sângelui inimii drepte. Lucrarea inimii drepte este produsă cu o cheltuială mai mare de energie. Tahipnoza prelungită și severă poate duce la insuficiență respiratorie totală și cu fenomene pronunțate de stagnare într-un cerc mic de circulație la edem pulmonar.
Un alt motiv pentru înrăutățirea stării pacientului în timpul dispneei este asociat cu prețul ridicat de oxigen al unei astfel de respirații iraționale, adică hipoxia respiratorie se dezvoltă în general.
Cianoza caracterizează dezvoltarea celor două tipuri de hipoxie: dyhatelnoy.Zamedlenie și fluxul sanguin circulator și stagnare în circulația sistemică duce la maximum mu recuperare gemoglobina.Imeyuschee o reducere a debitului volumetric liniar și nu elimină fenomenele de hipoxie, deoarece unitatea de timp este alimentat mic oxigen la organe și țesuturi.
Manifestarea cianoza joacă un rol și că atunci când foame de oxigen se dezvolta policitemia - policitemia (stimularea sintezei de măduvă osoasă rezultat eritropoietinei sunt amplificate activarea hipoxică a aparatului juxtaglomerular celulelor renale). care modifică proprietățile reologice ale sângelui și promovează dezvoltarea cianozelor. manifestare timpurie hipoxie circulatorie este acrocianoza, la fel ca în rata distală a fluxului sanguin circulator scade considerabil mai puternic și primele semne ale cianoză se manifestă pe membre.
Creșterea presiunii diastolice în cavitatea ventriculară.
În mod normal, după fiecare sistol, nu există golire completă a cavităților inimii. Volumul sângelui care rămâne în cavitățile ventricularelor inimii după sistol este numit volumul diastolic final. În condiții de insuficiență cardiacă, atunci când există o slăbire a funcției contractile a miocardului, acest volum crește. Datorită creșterii volumului arteriale sistolice reziduală este o creștere a presiunii în cavitățile ventriculului inimii în timpul diastolei. Această creștere a presiunii diastolice din lumen, pe de o parte, se poate îmbunătăți vascularizarea oarecum miocardic, deoarece creșterea presiunii în cavitățile ventriculare de sânge prin intermediul sistemului vascular Vesenna-Tebeziya poate începe să curgă retrograd m. E. Cavitatea inimii în vasele coronariene, în condiții de exemplu, cariescleroza coronariană este, fără îndoială, un factor sanogenetic. Pe de altă parte, o creștere a presiunii diastolice intraventriculare crește sarcina pe miocard. Nu depășește în norma 5-10 mm Hg. Art. presiunea diastolică finală în absența ventriculului stâng crește la 20-30 mm Hg. Art. iar atunci când dreptul este insuficient, până la 30-40 mm Hg. Art.
Dilatarea inimii. Extinderea cavităților inimii poate avea o semnificație prognostică și patogenetică diferită în funcție de forma insuficienței cardiace și în ce stadiu apare acest simptom. Dacă dilatarea cavităților inimii se dezvoltă în stadiile incipiente ale formei de transfuzie a insuficienței cardiace, atunci are o natură sanogenetică. În acest caz, miocardul nu este schimbat și se supune legii lui Frank-Starling, potrivit căreia creșterea tulpinii miocardice în diastolă conduce la o creștere a declinului în timpul sistolei. Datorită acestui fapt, inima dilatată este capabilă să facă față stresului crescut. Dacă are loc dilatarea în forma miocardică sau mixtă a insuficienței cardiace, este un semn prognostic nefavorabil, indicând o slăbire semnificativă a capacității contractile a mușchiului cardiac.
Modificarea volumului mic al inimii. Pentru o lungă perioadă de timp sa crezut că insuficiența cardiacă este însoțită de o scădere obligatorie a volumului mic al inimii. Cu toate acestea, observațiile clinice din ultimii ani au arătat că există forme de insuficiență cardiacă care apar cu creșterea volumului minutelor. În plus, se știe că, în multe cazuri, insuficiența cardiacă, care duce la insuficiență circulatorie congestivă, are loc cu un volum mare de timp, care este un semn prognostic proast.
Creșterea presiunii în vene. Manifestarea caracteristică a insuficienței cardiace este în creștere a presiunii în această parte a sistemului circulator, prin care curge sange la departamentul de inima decompensata. De exemplu, în cazul în care, ca urmare a infarctului miocardic sau a ventriculului stâng reumatice dezvoltat insuficiență ventriculară stângă, se înregistrează o creștere a presiunii în atriul stâng și în venele circulației pulmonare, iar în etapele finale ale procesului poate realizat edem pulmonar. Cu insuficiență ventriculară dreaptă crește presiunea în venele marii cercuri de circulație a sângelui.
Umflarea. Mecanismul de dezvoltare a edemului cardiac conform conceptelor moderne este următorul. Slăbirea forței contracțiilor inimii duce la o scădere a volumului mic al sângelui, adică la ieșirea cardiacă, care include patru mecanisme.
1. Există o scădere a intensității fluxului sanguin în rinichi, ca urmare a faptului că celulele aparatului juxtaglomerular încep să producă o cantitate crescută de renină. Ultima printr-un sistem complex activează reacțiile metabolice ale secretiei adrenale de aldosteron, care, la rândul său, duce la o creștere a reabsorbtiei de sodiu în tubii renali. Trebuie subliniat faptul că excesul de secreția de aldosteron în sine nu poate determina retenție pe termen lung de sodiu din organism, astfel încât câteva zile prin rinichi „evadare“ din acțiunile sale. De aceea, boala, numită "aldosteronismul primar" (cu hiperfuncția stratului cortic al glandelor suprarenale), exprimată prin edem nu este însoțită. Cu toate acestea, secreția excesivă de aldosteron în insuficiența cardiacă este un "declanșator" al retenției de sodiu, care este îmbunătățită de un al doilea mecanism.
2.Umenshenie debitul cardiac duce la excitație volyumretseptorov vasele mari de sânge, rezultând o îngustare a arterelor renale, vasele de sânge sunt ingustate numai cortexul renal și nu vasele de medulla spazmiruyutsya. Ca urmare, în rinichi există o „groapa“ de sânge în nefronilor medulare, tubii care este mult mai mare decât în cortexul nefronilor. Prin urmare, atunci când o astfel de distribuție a bolilor renale determină creșterea fluxului sanguin reabsorbtia, inclusiv reabsorbtia de sodiu și pe fondul secreția excesivă de aldosteron este îmbunătățită.
Astfel, combinația dintre primele două mecanisme determină retenție semnificativă și prelungită de sodiu din organism. retenție de sodiu duce la hyperosmia extracelulare, prin care osmoreceptori excitat țesuturi și secreție reflex crescută a hormonului antidiuretic, care sporește reabsorbtia apei în rinichi, și care contribuie la menținerea acesteia în organism și dezvoltarea de edem.
3. Ca urmare a scăderii volumului mic al sângelui, apare hipoxia circulatorie, de exemplu, foametea oxigenată a țesuturilor, asociată cu o încălcare a circulației sanguine în sistemul vascular. Ca rezultat al hipoxiei circulatorii, permeabilitatea pereților capilare crește, iar plasmă care intră în țesut intensifică edemul.
4. În cazurile în care inima ejects de sânge în artere mai mici decât el completat prin vene, presiunea venoasă crește, în curs de dezvoltare hipertensiune venoasă. Acest lucru duce la perturbarea drenaj limfatic din țesuturi, îmbunătățind filtrarea apei din vas, și în cele din urmă determină stagnarea sângelui în ficat. În „stagnante“ a redus sinteza hepatica a albuminei rezultând o plasma gipoonkiya. Prin urmare, presiunea oncotică în țesuturi devine mai mare decât în fluxul sanguin, iar apa din vasul incepe sa fie filtrate puternic într-un țesut.
Astfel, factorii osmotici, membrani, hidrodinamici, limfatici și oncotici joacă un rol în dezvoltarea edemului cardiac.
"Inima pulmonară". Acest termen este sinonim cu eșecul cardiopulmonar. Procesul patologic constă într-o creștere accentuată a rezistenței la ieșirea cardiacă în vasele micului cerc al circulației sanguine și, ca rezultat, la dezvoltarea decompensării activității ventriculului drept al inimii.
Cu o "inimă pulmonară" acută, simptomele supraîncărcării acute a ventriculului drept și insuficienței coronariene relative a acestei părți a inimii apar în prim plan. Cu insuficiență cardiopulmonară cronică, există o decompensare cardiacă în creștere progresivă în tipul ventriculului drept. Prognoza procesului este extrem de nefavorabilă.
În formarea insuficienței cardiace, este foarte importantă care dintre mecanismele de compensare este inclusă.
Când suprasarcina volumul sanguin, care apare atunci cand insuficienta mitrala precizie când fiecare ulterioară ventricul diast-lou realimentat într-un volum mai mare de sânge în legătură cu regurgitare înapoi în atriu în timpul sistolei. În acest caz, a inclus un mecanism de compensare geterometrichesky (Frank-Starling). În cazul în care lucrarea este dublată în două sau mai multe ori, consumul de O2 a crescut cu doar 26%. Prin urmare, la posibilitățile de rezervă mitrală sunt mari, există o compensare stand-kai, oamenii sa faca fata cu o sarcină grea (INDIVIZI-lic de muncă, naștere).
În cazul în care există o stenoza sau tensiune arterială ridicată, cu masa B trebuie să fie mai mare efort în expulzarea din sânge, este inclus gomeometrichesky mecanism de compensare, de exemplu, tensiunea crește brusc, eforturi mai mari ale inimii de a pastra constanta IOC, iar consumul miocardic de O2 poate Uve-lichitsya în de două sau de mai multe ori. Rezervă posibilitatea unor astfel de inimi sunt mici și pot dezvolta decompensare.
Trimiteți-le prietenilor: