Ardeți boala

Arsurile profunde și extinse se manifestă printr-o reacție generală a corpului, numită boală arsă. Cu toate acestea, trebuie amintit că atât suprafețele superficiale, cât și cele extinse, precum și cele mici, dar arsuri profunde pot provoca tulburări patofiziologice destul de grave.







In timpul bolii de ardere a decis să aloce următoarele faze: arde de șoc, arde și arde toxemia septicotoxemia se termină convalescenta sau Burn epuizare.

Patogeneza șocului de arsură. Masa încălzită de țesut la arsura devine o sursa de impulsuri aferente, rezultând în excitație discoordination și inhibiție în sistemul nervos central (SNC). raspuns neuroendocrin la impulsurile aferente (reactie stress) conduce la o eliberare masiva de ACTH in sange, hormon antidiuretic, catecolamine și corticosteroizi. Afecțiunea dureroasă și reacția la stresul endocrin provoacă un spasm vascular comun, agravând brusc fluxul sanguin periferic și microcirculația.

In acest stadiu al bolii sunt reținute parametrii hemodinamici centrale satisfăcătoare, agitarea este adesea observată din cauza durerii severe intolerabilă, adică o fază de șoc erectile, care poate dura de la 1-2 până la 4-6 ore, în funcție de adâncimea și suprafața arsurii și compensatorii oportunități ale victimei.

O altă cauză a crizei microcirculației în zona rănirii arsurilor este tromboza vaselor mici, care continuă să progreseze timp de 1-2 zile după traume, ceea ce sporește zona de necroză. La îmbinarea infecției, tromboza poate fi intensificată și necrozarea se adâncește.

Un aspect important al patogenezei șocului de arsură este o creștere accentuată a permeabilității capilarelor. Acest proces durează aproximativ 36 de ore, dar este cel mai pronunțat în primele 12 ore după accident. Se sugerează că creșterea permeabilității se datorează acumulării în țesutul histaminic, prostaglandinelor E2, F2 ale precursorilor acestora și altor substanțe biologic active. Cu arsuri severe, perturbarea este atât de pronunțată încât substanțele coloidale cu o masă mai mare de 150.000, adică albumine, intrați în spațiul extravascular.

răspunsul la stres neuro-endocrine la trauma si hipovolemie severa duce la activarea sistemului de coagulare care agravează microcirculația și ajută la creșterea zonei de necroză datorită zonei stază în zona afectată. În paralel, pierderile de plasmă duc la epuizarea stocurilor de proteine ​​implicate în coagularea sângelui. Datorită acestui fapt, se dezvoltă hipocoagularea, dar nu duce la o îmbunătățire a microcirculației, deoarece pierderea progresivă a plasmei agravează hipovolemia. În paralel, sistemul anticoagulant este activat oarecum mai lent. Dezvoltarea fibrinolizei crește plasmoliza și poate provoca sângerări secundare.

Ca rezultat al evaporării fluidului edematos cu suprafața de ardere formată din derm afectate zona hyperosmotic extragerea apei din țesutul subiacent, formând un cerc vicios. Când zona de adâncime arde cel puțin 30% din suprafață a corpului, acest proces este limitat pentru a arde un prejudiciu, în timp ce mai extinse - aplica capilarele tesutului nedeteriorat, cauzand depunerea de proteine ​​si electroliti fluide în spațiile intercelulare.







În plus față de modificările proprietăților funcționale ale pereților vaselor, apar modificări profunde în compoziția sângelui și a plasmei. Hemoliza din cauza pauzelor termice 30% circulant eritrocite și țesuturi efect toxic al aminelor biogene și produși de descompunere conduce la o reducere considerabilă a vieții rămase. Totuși, dezvoltarea anemiei este mascată prin hemoconcentrație și se manifestă la început doar cu bilirubinemie și urobilinurie.

Hypovolemia, hipoxia, toxemia duc la apariția tulburărilor metabolice și a afectării funcției organelor vitale. În primul rând, se referă la starea funcțională a mușchiului inimii.

În același timp, cu o scădere a volumului de accident vascular cerebral, o scădere a perfuziei regionale a ficatului, rinichii, creierul și inima, ceea ce duce la dezvoltarea renale, hepatice și agravarea insuficienței cardiace, care este pe fundalul a continuării microcirculației criză manifestarea clinică majoră a fazei de amortire de șoc de arsură.

Clinica de șoc ars.

Faza erectilă de șoc se clatina bolnav pe pat, gemand, de multe ori se plâng de frig, tremură, se simt foarte sete, dar după ce a luat lichidul de multe ori vărsături. Pielea este palidă. Temperatura corpului este normală sau moderată redusă. Pulse până la 110-120 bătăi pe minut, BP în conformitate cu norma fiziologică, sau ușor crescut sau scăzut. Astfel, datele clinice în acest stadiu nu oferă suficiente informații pentru a prezice viitorul cursul bolii și, cel mai important, pentru a evalua posibilitatea de dezvoltare și severitatea fazei de amortire șoc. Predicția este necesar să se bazeze pe dovezi indirecte, principalele dintre care, după cum sa menționat deja, sunt zonă și adâncimea de ardere - 15% sau mai mult în funcție de arsura profunda. De mare importanță este starea tractului respirator superior ca o arsură în zona de severitate egala cu profunda arde de 5 - 15% din suprafața corpului. În plus, să fie conștienți de faptul că copiii și vârsta în vârstă și vechi, precum și în înfrângerea arsurii este zone bogat inervate (fata, maini, perineu) este posibilă dezvoltarea de șoc la înfrângerea o suprafață mult mai mică a corpului.

Pe măsură ce se dezvoltă faza torpidă a șocului, agitația psihomotorie este înlocuită cu inhibiție și apatie. Durerea scade semnificativ, senzația de creșteri reci, frisoane se dezvoltă. Tahicardia, dispneea și cianoza persistă, intensificându-se pe măsură ce șocul se adâncește. O sete marcată este observată. În șoc sever, se dezvoltă frecvent pareză reflexă a tractului gastro-intestinal, care poate cauza vărsături. Datorită perturbării echilibrului apă-electrolitic, se întâmplă adesea convulsii și convulsii musculare.

O caracteristică importantă de diagnosticare este reducerea presiunii venoase centrale (CVP). Căderea sa demonstrează dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, manifestată prin căderea tensiunii arteriale, pulsul cu fir și tulburările de conștiință.

Cu toate acestea, semnul cel mai simplu și mai vechi de prognostic este dezvoltarea oliguriei și, probabil, anurie. Cantitatea normală orară de urină depășește 30 ml / h (media - aproximativ 50 ml / oră). Odată cu apariția șocului de arsură, această cantitate scade. În urină apar impurități patologice - proteine, cilindri, hemoglobină liberă, filtrate prin rinichi în timpul dezvoltării hemolizei. În condițiile creșterii acidozei, se poate precipita, înfundând tubulii renale. În acest caz, insuficiență renală este agravată, care crește în mod dramatic greutatea stării generale a victimei datorită efectelor toxice ale deseurilor azotoase acumulate.

Severitatea curgerii fazei torpile de șoc ars poate fi diferită. Există 3 grade de severitate:

Primul grad este un șoc "ușor" - cu arsuri de până la 20% din suprafața corporală. Stare de severitate moderată. Constiinta este pastrata. Culoare pielii. Puls 90-100 batai pe minut BP în cadrul normei fiziologice. Urina mai mult de 30 ml pe oră. Hematocrit nu mai mult de 50% Hemoglobina de sânge nu mai mare de 150-170 g / l.

Gradul 2 - șoc "sever" - cu arsuri de până la 40% din suprafața corporală. Condiția este grea. Constiinta este clara. Piele pielii cu cianoză. Puls 100-120 batai pe minut BP, dar sistolic este mai mare de 70 mm Hg. Art. Se observă oligurie (mai puțin de 30 ml pe oră), hematurie. Anuria este posibilă. Hematocrit mai mult de 50%; hemoglobină 160-200 g / l. Acidoza metabolică.

Gradul III - șoc "extrem de sever" - cu arsuri mai mult de 60% din suprafața corpului, leziuni profunde - mai mult de 40%. Statul este extrem de dificil, conștiința este confuză. Piele palidă cu umbră de marmură. Pulsul este mai mare, mai mult de 120 batai pe minut BP sub 70 mm Hg. Art. Hematocrit 60-70%, hemoglobină - 200-240 g / l. Se dezvoltă o oligo-anurie, urina este brun-închis, cu mirosul de arsură.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: