Psihiatrie și psihofarmacoterapie

SV Kotov, EV Isakova, GS Chataeva, NV Prokhorova

Institutul Clinic de Cercetări Științifice Regionale din Moscova. M.F.Vladimirskogo

Tabelul 1. Rezultatele unui eșantion pentru memorarea a 10 cuvinte pentru Luria la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic în timpul tratamentului cu memantină

A 6-a repetare (după 1 oră)

Notă. *** p<0,001, **p<0,01, *p<0,05 – достоверность различия средних значений показателей до и после лечения

Tabelul 2. Rezultatele testului Bourdon la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic în timpul tratamentului cu memantină

Notă. *** p<0,001, **p<0,01, *p<0<05 – достоверность различия средних значений показателей до и после лечения.

Acatinol memantina este un antagonist al receptorului N-metil-D-aspartat (NMDA) dependent de potențial, neconcurențial și este caracterizat printr-un grad mediu de afinitate. Glutamatul nu numai că acționează ca un neurotransmițător, ci are și un efect neurotoxic în diferite boli, inclusiv accident vascular cerebral, ischemie cerebrală cronică. Mecanismul deteriorării celulelor nervoase este excitotoxicitatea datorată eliberării excesive de glutamat, prin urmare, o sarcină importantă este de a corecta modificările determinate de excitotoxicitate, menținând în același timp neurotransmisia glutamatergică normală. Rezultatele studiilor experimentale indică faptul că memantina protejează neuronii împotriva deteriorării în condiții de excitotoxicitate cauzate de eliberarea excesivă de glutamat. În același timp, există o îmbunătățire a funcțiilor mnestice și a capacității de a învăța, încetinind progresia procesului patologic, ceea ce indică proprietățile neuroprotective ale memantinei. Conform ideilor actuale, efectul terapeutic pozitiv al memantinei (îmbunătățirea capacității de memorare și de învățare) se datorează îmbunătățirii transmiterii interinflabile a informațiilor. Astfel, memantina, care a intrat în practica clinică ca medicament care poate îmbunătăți starea pacienților cu demență de diferite origini, posedă, de asemenea, proprietăți neuroprotective.
Acatinol memantina este utilizat în practica neurogeriatrică în tratamentul pacienților cu boala Alzheimer, demența cu organisme Lewy etc. Medicamentul, conform literaturii, cu un tratament pe termen lung, are un efect terapeutic semnificativ.
O creștere a activității sistemului glutamatergic se observă în bolile neurodegenerative și în ischemia cerebrală, care joacă un rol important în procesul de afectare neuronală. Prin urmare, în opinia noastră, este justificată utilizarea antagonistului receptorului NMDA la glutamat (akatinol memantină), care are un efect neuroprotector în tratamentul pacienților cu patologie vasculară cerebrală.
In clinica neurologie MONICA Akatinol au fost tratați cu memantină 38 de pacienti cu accident vascular cerebral ischemic: 23 bărbați (60,5%) și 15 femei (39,5%). Un accident vascular cerebral în piscina artera carotidă internă dreapta a fost mutat la 12 persoane (31,6%), în stânga artera carotidă internă - 9 (23,7%), în piscina vertebrobazilară - 17 (44,7%). Structura de vârstă a pacienților a fost următoarea: până la 45 de ani - 5 persoane, 46-59 ani - 16 persoane, 60-74 ani - 15 persoane, peste 75 de ani - 2 persoane. Distribuția duratei bolii subiacente: până la 3 luni - 11 pacienți, 4-6 luni - 10 pacienți, 7-12 luni - 17 pacienți.
Un grup de control a inclus 31 de pacienți (20 bărbați și 11 femei) din accident vascular cerebral ischemic tratate și piracetam. Un accident vascular cerebral în piscina artera carotidă internă dreapta a fost mutat la 12 pacienți în bazinul de stânga artera carotidă internă - 10, în piscina vertebrobazilară - 9. La vârsta de 45 a fost de 4 pacienți, 46-59 - 13 60-74 - 11, 75 de ani - 3.
La internare, pacienții au plâns de slăbiciune la nivelul membrelor, funcțiile motorii depreciate în ele, tulburări de vorbire (blur, pronunție neclară pentru anumite combinații de sunet), amețeli, dureri de cap natură și localizare diferită, în creștere cu stresul psiho-emoțional și fizic, pierderi de memorie, starea de spirit, oboseala , instabilitatea psiho-emoțională cu o predominanță de fond depresiv. Mulți pacienți au raportat ritm tulburări de somn, care devine superficială, cu treziri frecvente.
Memantina (10 mg) a fost administrată intern după următoarea schemă: 1 săptămână - 1/2 comprimate dimineața, 2 săptămâni - 1/2 comprimate de 2 ori pe zi (dimineața, ziua), din a treia săptămână - 1 comprimat 2 ori pe zi. Piracetam (soluție 20%) a fost administrat intravenos cu 10,0 ml de jet zilnic timp de 10 zile. Ulterior a trecut la administrarea orală a medicamentului 1 capsulă de 3 ori pe zi timp de 3-4 săptămâni. Ambii pacienți au tolerat tratamentul cu ambele medicamente bine. Intoleranță, reacții alergice neprezentate.
Simptomele focale au fost reprezentate de tulburări motorii: mono- și hemipareză cu severitate variabilă, tulburări senzoriale (hipoestezie de sensibilitate la durere prin mono- sau hemitip), tulburări de vorbire (elemente de afazie motorie). Au fost observate tulburări oculomotorii la 5 pacienți, la 8 - disartrie, disfagie. Simptomele tulburărilor cerebeloase au fost observate la 9 pacienți (hipotensiune musculară difuză, ataxie statico-locomotorie), simptome de automatism oral - la 9 pacienți.
La pacienții cu ischemic scor total AVC a stării neurologice la scară ORGOGOZO înaintea tratamentului cu memantină a fost 85,13 ± 1,43 scor, după tratament - 88,82 ± 1,33 (p> 0,05), scorul total de deficit neurologic scară până ORGOGOZO tratamentul piracetam a fost de 85 ± 1,4 scorului după tratament - 90 ± 1,4 (p<0,05).
Evaluarea cuprinzătoare a dinamicii funcțiilor cognitive la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic, în tratamentul cu memantină a fost efectuat cu ajutorul Mini - Mental State Examenation (MMSE). In timpul tratamentului, au observat modificări semnificative în severitatea afecțiunilor cognitive: pretratament scorului total pe scala a fost de 22,7 ± 0,4, după terminarea unui curs de tratament - 25,7 ± 0,4 (p<0,001). До лечения пирацетамом суммарный балл был равен 23,6±0,5, после лечения – 24,5±0,7 (p>0,05).
Cu un studiu neuropsihologic efectuat în dinamică după un curs de tratament cu memantină, sa înregistrat o îmbunătățire semnificativă a proceselor de memorare, conservare și reproducere a informațiilor auditive (Tabelul 1). Aceasta este probabil legată de normalizarea proceselor metabolice în zonele strategice ale creierului pentru activitatea cognitivă. În grupul de comparație, rezultatele au fost oarecum mai proaste.
Testul de corecție al Burdon după tratamentul cu memantină a arătat o creștere semnificativă a productivității, ritmului și acurateței sarcinii, ceea ce indică o creștere a gradului de concentrare și stabilitate a atenției la pacienții cu AVC ischemic (Tabelul 2).
Tratamentul restaurativ a redus nivelul anxietății personale și situaționale a pacienților, care a fost evaluat prin testul Spielberger, de la mediu la cel mic.
Pacienții au avut încredere în sine, disponibilitate pentru acțiune, plinătatea forței, vivacitate, stare de spirit îmbunătățită, scăderea labilității emoționale la valorile inițiale ridicate ale chestionarului depresiei Beck (Tabelul 3).
In tratamentul cu setul memantina regresia anxietate și tulburări depresive la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic, care este aparent asociat cu îmbunătățirea transferului de informații interneuronale în creier.
Pe EEG după tratament, au fost observate schimbări pozitive în activitatea bioelectrică a creierului (BEAM). Corectarea modificărilor a constat într-o scădere a valorii activității valurilor lente a benzilor D și t și normalizarea parametrilor a-ritm. Îmbunătățirea ritmului a fost observată atât în ​​EEG de fond, cât și în perioada fotostimulării ritmice și hiperventilației. A existat o scădere a gravității tulburărilor focale. Nu sa observat deteriorarea parametrilor BEAM după tratamentul cu memantină. Dinamica EEG la pacienții tratați cu piracetam a fost similară.
Dinamica pozitivă observată în EEG în timpul tratamentului cu memantină, determinată de influența medicamentului asupra structurilor cerebrale corticale și reticular datorită neyrometabolizma stimulare.
Ca urmare a tratamentului, a fost observată o regresie semnificativă a tulburărilor subiective, exprimată prin scăderea frecvenței cefaleei, creșterea memoriei, normalizarea ritmului somnului.
Terapia a permis de a opri astfel de tulburări neuropsihiatrice ca o violare a proceselor neuronale sub forma unei reduceri a ratei lor, productivitatea, eficiența inegală a sarcinilor, schimbări în atenție de distragere a atenției, dificultăți de concentrare, ușor de distras în măsura epuizării și incapacitatea de a se concentra pe orice activitate, pe termen scurt depreciate și memoria pe termen lung, mai ales amintindu a scăzut semnificativ productivitatea, tulburări emoționale hyposthenic formă în formă de eficiență redusă, letargie, oboseală, stare depresivă (cu tendința de deteriorare a doua jumătate a zilei), hypersthenic - sub forma de hipersensibilitate la stimuli externi, paroxysms afective, care sunt exprimate în instabilitate stare apare, frica, anxietate, tristețe. În același timp, indicatorii de deficit neurologic focal, potrivit datelor noastre, terapia cu memantină a avut nici un efect semnificativ.
Astfel, cu un curs scurt de tratament a pacienților cu droguri „Akatinol“ în perioada de recuperare de accident vascular cerebral ischemic, a fost observat un efect terapeutic: o imbunatatire semnificativa in memorie, atentie, normalizarea statusului mental și emoțional. Astfel de tulburări neuropsihiatrice topic caracterizate prin leziuni ale structurilor cerebrale care sunt direct legate de punerea în aplicare a funcțiilor mnemonice și cognitive (calos, hipocamp, talamus, zona diencefalică, lobii frontali), care este determinată de natura multiplă și bilaterală de leziuni cerebrale focale și difuze, încălcarea interacțiunii adecvate între cortexul și structuri subcorticale nespecifice. Imbunatatirea dovezi indirecte de normalizare a asocierii, a proceselor neuronale in structurile descrise mai sus ale creierului. Gradul de reducere a tulburărilor cognitive la grupul de pacienți tratați comparativ cu piracetam, a fost semnificativ mai mic.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: