Capitolul 3. Patogeneza reacțiilor alergice de tip imediat
In modelul experimental de anafilaxie și șoc anafilactic detectat modele de bază ale reacțiilor alergice de tip imediat, dezvoltarea care există trei etape succesive (AD Ado): 1) o etapă a răspunsurilor imune; 2) stadiul anomaliilor patologice; 3) stadiul tulburărilor patofiziologice.
§ 88. Stadiul reacțiilor imune
Stadiul reacțiilor imune se caracterizează prin acumularea în organism a unui număr specific de anticorpi alergeni.
Anticorpii alergice cele mai frecvente - reagin (de asemenea, numit „anticorpi sensibilizanți pielii“, în capacitatea lor de a fi blocate în piele) se referă la o imunoglobulină E. Ele sunt ușor fixate pe celulele diferitelor țesuturi și de aceea se numesc „cytophilous“. Sunt termolabile - se descompun atunci când sunt încălzite la 56 ° C. Alergenul se combină cu anticorpul în principal pe suprafața celulelor. Reacția continuă fără participarea complementului (Figura 11.1). Acest mecanism are loc în bolile atopice umane, reacțiile anafilactice. În plus față de IgE, anticorpii aparținând clasei IgG sunt implicați în reacții alergice.
Anticorpii care aparțin clasei IgG formează complexe cu alergen (Ar + Am) în fluide biologice (sânge, limf, fluid intercelular). În cazul în care complexul este format în exces de antigen, atunci este de obicei depus în peretele vascular. Ar + Am complexul rezultat poate fixa o completare pe sine. Componentele complementului (C3, etc.) au un efect chemotactic pronunțat, adică capacitatea de a atrage neutrofile. complex fagocitoza recente și secretă enzime lizozomale (proteaze), distrugerea fibrelor de colagen și elastice, care cresc permeabilitatea vasculară. Vasele sanguine se formează în interiorul vaselor de sânge. Acest tip de reacție are loc cu fenomenul Arthus și boala serului (vezi Figura 11. II).
O altă modalitate de a distruge celulele cu complexul imun Ar + Am este posibilă. In acest caz alergen (de exemplu, un antibiotic) este fixat pe celule (de pe leucocite și eritrocite). Anticorpii circulanți formează un complex cu un alergen fix de suprafață celulară și deteriorarea celulelor (vezi. Fig. 11. III). Și în acest caz, reacția continuă cu participarea complementului. Un astfel de mecanism este posibil cu manifestări ale alergiei la medicamente.
§ 89. Etapa modificărilor patologice
Dacă sensibilizat (m. E. Care conțin anticorpi alergic) corp rateaza repetat alergen specific, intre anticorpi si alergen are loc reacția fizico-chimice și producerea de complexe imune macromolecular constând dintr-un alergen și un anticorp. Fixarea în țesuturi, complexul imun provoacă o serie de modificări metabolice. Astfel, modificarea cantității de țesuturi de oxigen absorbit, ea mai întâi crește, apoi scade, activarea proteolitice și lipolitice enzimelor etc. G. Rezultând în alterarea functiei celulelor respective. De exemplu, consecința deteriorării celulelor mastocitare ale țesutului conjunctiv, leucocite din sânge (bazofile în special), este de a le elibera de histamina, serotonina, și alte substanțe biologic active, mediatori de alergie.
§ 90. Mediatori ai reacțiilor alergice
- Histamina. La oameni și animale histaminei conținute în celulele mastocitare ale tesutului conjunctiv, bazofilele din sânge, într-o mai mică măsură - de leucocite neutrofilice în mușchiul neted și transversal cu dungi, celulele hepatice, epiteliul tractului gastrointestinal, și altele.
Participarea histaminei la mecanismul de alergie este exprimat în faptul că provoacă un spasm al musculaturii netede (de exemplu, bronhiole, uter, colon, etc.), și crește permeabilitatea vaselor capilare sanguine, provocând umflarea, urticarie, peteșii și altele. În plus, histamina creste hidrofilia fibrele libere țesut conjunctiv, promovând legarea apei în țesuturi și apariția extensive tip edem angioedem.
Histamina este implicată în mecanismele unor astfel de reacții alergice la om ca pruritul, urticaria, hipotensiunea pe termen scurt. colaps reacție de tip antihipertensivă (sau șoc) sunt cauzate, în plus, participarea kinine (bradikinină) și bronhospasm rezistent (astm bronșic) - efectul asupra arborelui bronsic reacționează lent substanta (MRSA).
În reacțiile alergice ale unei persoane, serotonina nu contează.
§ 91. Mecanisme de eliberare a mediatorilor de alergie de tip imediat
Eliberarea mediatorilor din celulă pentru alergii este un proces complex, volatil. Diferiți mediatori sunt alocate în diferite părți ale celulei. Substanța care reacționează încet este eliberată din fosfolipidele membranelor celulare. Histamina, serotonina, heparina și factorul de chemotaxie eozinofil - din granulele celulare. Acetilcolina este secretă din veziculele structurilor sinaptice ale celulelor nervoase.
Atașarea unui alergen la imunoglobulina E de pe suprafața mastocitelor provoacă mai întâi un efect excitant, rezultatul final fiind eliberarea mediatorilor unei reacții alergice conținută în granulele mastocitelor. Eliberarea mediatorilor prin intermediul mastocitelor este un proces complex asociat cu consumul de energie care are loc în prezența ionilor de calciu.
Cantitatea de mediatori eliberați puternic depinde de conținutul celulelor mastocitare ale ciclic-3, 5'-monofosfat (cAMP). O creștere a conținutului de cAMP în celulele mastocite inhibă eliberarea lor de histamină. Reflexia morfologică a eliberării histaminei este degranularea celulelor mastocite (Figura 12).
Acetilcolina determină, de asemenea, eliberarea histaminei, dar acest proces nu este însoțit de schimbări în metabolismul cAMP.
Prostaglandina E activează adenilciclază, provoacă acumularea de cAMP și inhibă eliberarea histaminei din celule.
§ 92. Etapa schimbărilor patofiziologice
Stadiul patofiziologic al reacțiilor alergice este expresia finală a acelor procese imunitare și patologice care au avut loc după introducerea în organismul sensibilizat a unui alergen specific. Se compune din reacția deteriorată de celulele alergene, țesuturile, organele și corpul în ansamblu.
celule individuale daune alergice la un bine studiat exemplu celule sanguine (eritrocite, leucocite, trombocite), țesutului conjunctiv (histiocite, mastocite, și altele.). Deteriorarea se extinde asupra celulelor nervoase, musculare netede, a mușchiului inimii etc.
Răspunsul fiecăreia dintre celulele deteriorate este determinat de caracteristicile sale fiziologice. Astfel, în procesele de celule nervoase apar excitație și inhibiție în myofibrils musculare netede - contractura in capilare amplificate exsudație și emigrarea, leucocite granulare (bazofile et al.), Și mastocite celulele se umflă și se îndepărtează granulele lor - degranularea celulelor se produce.
leziuni tisulare alergice și organe apar ca urmare a deteriorării celulelor care constituie tesutul, pe de o parte, și, ca urmare a tulburărilor regulamentului nervos și umoral funcțiilor acestor organe, pe de altă parte. De exemplu, contracția musculaturii netede a bronhiilor mici dă bronhospasm și o scădere a lumenului căilor respiratorii. Cu toate acestea, în mecanismul complex de tulburări de respirație acționează în astm bronșic și apariția de dispnee expiratorie implicate și schimbări în excitabilitatea centrului respirator și terminațiile nervoase sensibile. Există secreție intensă de mucus, obturând lumenului bronhiolelor, dilatarea vaselor capilare, alveolelor încurcare, și permeabilitatea crescută a pereților capilari.
Vasodilatația și permeabilitatea crescută a capilarelor, ceea ce duce la exsudație porțiunii lichidă a sângelui în țesuturi și determinând apariția urticarie, angioedem, aceasta depinde de acțiunea asupra peretelui vascular al mediatorilor de alergie și tulburări ale regulamentului periferic și central al tonusului vascular. Faza comună expresie fiziopatologic reacțiilor alergice este reacția organismului ca întreg, anumite boli alergice sau sindroame alergice.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: