Frecvența și ritmul pulsurilor care ajung în centrele nervoase și trimise de ei la periferie nu pot coincide. Acest fenomen se numește transformare. Într-o serie de cazuri, un singur impuls aplicat fibrei aferente, neuronul motor răspunde cu o serie de impulsuri. Din punct de vedere figurat, ca răspuns la o singură lovitură, celula nervoasă răspunde cu o explozie. Mai des se întâmplă cu un potențial postsynaptic lung și depinde de proprietățile de declanșare ale colinei axonului.
Un alt mecanism de transformare este asociat cu efectele adăugării de faze a două sau mai multe valuri de excitație pe neuron - există efecte posibile ca o creștere. și o scădere a frecvenței stimulilor proveniți din centru.
Se poate observa transformarea ritmului în cazul în care transmiterea
Treziți-vă de la Purkinje de fibre la fibrele musculare. În acest caz,
frecvențele de excitație sunt mai mari decât frecvența cutoff, deoarece afectate contractile
Aparatul nu este capabil să răspundă la orice potențial de acțiune. Acest fenomen
apare cu astfel de leziuni ale miocardului, atunci când proprietățile funcționale
membranele sunt încă conservate și aparatul contractil este deja rupt. Astfel de co-
Standstill poate fi observat cu o deteriorare suficient de severă a miocardului
(intoxicație, hipoxie), în special în asociere cu tahicardia și luând în considerare
ca un semn prognostic nefavorabil.
Alternativa se manifestă prin inegalitatea puterii și duratei următoarelor
contracții succesive ale inimii. Acest lucru se datorează faptului că, atunci când mio-
carda ca răspuns la un singur impuls de intrare sunt excitate și reduse toate
fibre, și ca răspuns la următoarea - doar partea lor neafectată.
Trebuie subliniat că o varietate de factori etiologici,
priviți mai sus, provoca nu numai perturbări ale ritmului cardiac, ci și reducerea
contractilitatea miocardului, cauzând o stare numită
care vor fi discutate într-un capitol separat.
47) Conceptul de "alternativă electrică"
ALTERNAREA ELECTRICULUI INIMA - alternarea corectă a diferitelor dimensiuni ale complexelor ventriculare ale dinților P și ale ventriculului QRST. Observată cu slăbiciune a mușchiului cardiac, în special cu tahicardie paroxistică. Pentru flutterul atrial, singura alternativă la undele P este caracteristică. A se vedea și alternanța pulsului.
51. Boli asociate cu deteriorarea arterelor
boală sistemică, pe baza schimbării degenerative intimei vaselor, caracteristica distinctivă care este formarea în tunica internă a arterelor musculare, de tip elastic (aorta, arterele mari și mijlocii) plăcilor ateromatoase din cauza tulburărilor de lipide și proteine obmena.Lokalizatsiya modificări ateromatoase - în cazul în care cel mai puternic mecanice tensiunii arteriale, vortex și curgere turbulentă (partea proximală a arterei coronare. arterei cerebrale, Doug si abdominale aorta, artera renală, carotida artera, artera vertebrală).
1) un grup nu depinde de o persoană (ereditate, sex, vârstă)
2) natura altor achizitii (stres emoțional, diabet, hipertensiune arteriala, excesul de glucide și grăsimi alimentare, lipsa de exercițiu, hipotiroidism, fumatul, obezitatea).
Patogeneza. În plasma sanguină există următoarele lipoproteine: (XM), (VLDL), (LDL), (HDL).
Aterogen sunt XM, VLDL, LDL. HDL poseda efect anti-aterogen. Cele mai frecvente sunt plasma (rolul apartine creste nivelurile sanguine de scădere a atherogenic și antiatherogenic în concentrația de lipoproteine) și conceptul vascular (ca factor inițial consideră prejudiciul principal al peretelui vascular).
Inițierea aterosclerozei (leziuni endoteliale sub stres, hipertensiune, hipercolesterolemie, conflictele imunologice, fumatul, utilizarea sistematică a apei „soft“) --- creștere mezhendotelialnye spațiu (sub acțiunea epinefrina, norepinefrina, serotonina, angio-tensin-2, bradikinina) --- acumularea de lipoproteine în intimei --- pe trombocite endoteliul agregate care formează factorii proliferative și chemotactici ---- acumularea de macrofage și celule musculare netede ale intimei, cu o cantitate mare de apariție a lipidelor --- w pete sau dungi ltyh --- distrugerea kletok-- netede endoteliale, olesterina nakaplenie I --- formarea membranei bazale plăcilor ateromatoase ale intimei - placa crescută (datorită hemoragiei, impregnare fibrinoasă) --- --- atrofii coajă median al lumenului vascular scade --- --- tromboza moartea celulelor țesutului fibroza intimei --- --- hialin trombi format - ulcerații și calcifiere.
reprezintă o boală asociată cu o încălcare a miocardului datorită reducerii locale sau încetării totale a circulației sanguine cauzate de boala coronariană,
ateroscleroza arterelor coronare, tromboza, spasmul arterei coronare a arterelor coronare si incapacitatea arterelor coronare furnizează mușchiul inimii cu sânge, în conformitate cu necesitățile metabolice.
Endogene (caracteristici ereditare ale corpului, hipercolesterolemie, obezitate, hipertensiune arterială, diabet, sex și vârstă)
Este cunoscut faptul că capacitatea vaselor coronariene este reglementată prin locală (metabolică) și factorii extracardiace (neurohumorale). Factorii koronarorasshiryayuschee metabolice locale includ adenozina, alimente acide, ionii de potasiu, kinine, prostaglandine E. mecanisme critice de reglare extracardiace mediate de sistemul nervos autonom, în special diviziunea simpatic. Catecolamine sunt capabili printr-o-adrenergici pentru a provoca un efect koronarosuzhivayuschy directe. Dar, chiar și cu efectul koronarorasshiryayuschego prevalenta prin inima βadrenoretseptory crește consumul de oxigen într-o măsură mai mare decât cantitatea fluxului sanguin coronarian.
În dezvoltarea IHD, se pot distinge două perioade cu diferite mecanisme de conducere.
Prima perioadă este angiospastică (predominanța încălcării reglementării autonome a vaselor afectate de ateroscleroză).
A doua perioadă - perioada de aprovizionare cu sange inadecvate, se formează atunci când nepotrivire reală dintre cererea de oxigen miocardic și posibilitățile de a satisface navele coronare lor.
Pe electrocardiogramă există o deplasare a intervalului S-T de la linia izoelectrică, aplatizarea sau inversarea dintelui T.
Cauzele a 80-90% din cazurile de infarct miocardic sunt tromboza arterială coronariană, mai puțin frecvent spasmul său și restricționarea circulației sângelui datorită hipotensiunii.
În dezvoltarea mea, infarctul miocardic trece prin trei etape:
ischemic (6-18 ore)
etapa de organizare (7-8 săptămâni).
În funcție de locul afectării miocardice, sunt izolate infarctul miocardic subendocardial, intramural, subelicardial și transmural.
În funcție de momentul apariției, se izolează infarctul miocardic primar, recurent și repetat. Dacă infarct miocardic apare în termen de 8 săptămâni de la atac de cord initiala, aceasta se numește recurentă, dacă după 8 săptămâni (aceasta este perioada necesară pentru organizarea unui atac de cord) - ea poartă numele de o altă inimă.
În patogeneza infarctului miocardic se disting următoarele sindroame:
1. Sindromul Reflex este asociat cu iritarea receptorilor de durere cu formarea stresului emoțional și dureros.
2. Sindromul de reducere acută a producției cardiace cu dezvoltarea hipotensiunii până la formarea șocului cardiogen.
3. resorbție sindrom necrotic caracterizat prin eliberarea enzimelor cardiomiocite deteriorate, ioni, produse proteoliză, formarea de interleukina-1 (pirogeni endogeni).
4. Sindromul tulburărilor electrofiziologice
5. Sindromul hipercoagulabil. Se caracterizează nu numai prin activarea sistemului de coagulare a sângelui, ci și prin inadecvarea fibrinolizei.
6. Sindromul de imunopatologie este asociat cu activarea mecanismelor cardioagresive care asigură un curs complicat și reapariția infarctului miocardic
Un val electrocardiogramă este detectat Pardee, caracterizat naștere interval S-T peste o linie izoelectrică, creșterea unda Q și inversare a undei T după infarct miocardic organizație prezența val profundă Q pe electrocardiogramă este simptomul său. Infarctul miocardic poate fi complicată prin dezvoltarea de șoc cardiogen, fibrilatie atriala, asistola, formarea de anevrisme, scăderea contractilității miocardice (insuficiență cardiacă acută), insuficiență cardiacă.
a) forma primară și secundară, etiologia, patogeneza.
reducerea debitului cardiac datorită unei scăderi a contractilității inimii
se găsește cel mai frecvent (la 50% dintre pacienții cu IHD)
cauzate de factori: boli cardiace coronariene, cardio, cardiomiopatie, hipertiroidism, deficienta de vitamine Vdefekty peretilor inimii, stenoza mitrală sau aortică găurilor, gura pulmonare, aortice
Reducerea producției cardiace este secundară și este asociată cu o scădere a fluxului sanguin către inimă sau cu acumularea de lichid, sânge în pericard, formarea de aderențe ca urmare a pericarditei.
Cauze: Reducerea fluxului sanguin către inimă, cu încălcarea ulterioară a circulației coronare (șoc), a pericarditei și a tamponadei cardiace
b) mecanisme de compensare cardiacă mecanisme eterogene și homeometrice.
Mecanismele de compensare intangibile includ: tahipnoza; creșterea volumului sângelui circulant și a numărului de eritrocite, activarea enzimelor tisulare; creșterea rezistenței periferice datorată activării sistemelor simpatic-adrenalină și renină-angiotensină-aldosteron.
Mecanismele de compensare cardiacă sunt clasificate ca urgente (homeo-heterometrice, tahicardie) și pe termen lung (HT miocard)
MECANISMUL DE COMPENSARE HETEROMETRICĂ (Frank-Starling) este activat când sarcina este mărită de volumul de sânge. lungimea miofirililor crește, distanța dintre ele scade, ceea ce permite capului de miozină să se conecteze la un număr mare de centre active de actină. Forța de contracție crește. Astfel, o creștere a contractilității are loc fără activarea suplimentară a mecanismului de calciu.
Mecanismul de compensare homeometric (mecanismul vitezei și forței Hill) se observă sub sarcină de rezistență crescută. Mai mult, deoarece ritmul contracției cardiace încetinește, un număr mai mare de capete de miozină se pot conecta la centrele active ale actinei. Forța de contracție crește cu aceeași lungime a miofibrililor. Ie Cu cât sarcina este mai mare, cu atât contracția este mai lentă și cu atât este mai mare rezistența acesteia. Prin urmare, pentru cheltuielile cu energia, acest mecanism este mai nefavorabil decât mecanismul heterometric.
Ea se bazează pe creșterea masei de cardiomiocite și a masei cardiace în ansamblul său și, prin urmare, de recuperare după un prejudiciu sau după o sarcină crește capacitatea contractile a inimii. că momentul inițial în formarea hipertrofiei miocardice este deficitul macrogrefelor. deficit de energie este un stimulent fiziologic pentru aparatul genetic al cardiomiocite, ceea ce duce la o creștere a numărului de mitocondrii și sinteza proteinelor contractile (actina, miozina, tropomyosin, troponină). O consecință a modificărilor de mai sus este de a îmbunătăți cardiomiocite de energie, iar masa lor, ca o consecință, creșterea capacității contractile a miocardului. Datorită acestor schimbări, consumul de oxigen scade, dar eficiența utilizării acestuia crește. Prin urmare, dacă va exista daune directe la miocard, sau pentru a crește sarcina pe inimă sau sânge rezistență volum, aceasta va duce la hipertrofie miocardică și normalizarea circulației sistemice. În cazul în care deteriorarea miocardică sau sarcina pe ea continuă (reinfarctizărilor, kardiosklerosis muncă intensă fizică, defecte valvulare, hipertensiune, etc.) format insuficienta cardiaca hipertrofiate.
d) Insuficiență cardiacă, manifestări majore, tulburări funcționale.
Lipsa ventriculului stâng
tahicardie, dispnee, paloare, tulburări ale altor organe și sisteme
54. Inima insuficientă în patologia pericardului. Mecanisme de dezvoltare, manifestări
În pericard, s-au găsit mecano-și chemoreceptorii implicați în reglarea frecvenței și forței bătăilor inimii. Când pericardul este afectat, ele pot deveni o sursă de reflexe patologice, ceea ce duce la insuficiență circulatorie. Cavitatea pericardică conține o cantitate mică de lichid, care reduce fricțiunea dintre plăcile pericardice și facilitează mișcările glise ale inimii în mediastin. Creșterea presiunii în cavitatea pericardică este cel mai adesea rezultatul acumulării de lichid acolo ca urmare a:
1) inflamația seroaselor inimii și absorbția redusă din cavitatea pericardică
2) tulburări sistemice ale metabolismului apă-sare, scăderea tensiunii arteriale oncotice
3) hemoragii în regiunea pericardică
Datorită extinderii reduse a pericardului, presiunea din cavitate crește, ceea ce împiedică dilatarea diastolică a inimii, apare o tamponadă acută a inimii. În primul rând, umplerea sângelui a cavităților inimii scade, volumul șocului și scăderea presiunii arteriale. Cu cât presiunea intrapericardică este mai mare, cu atât este mai mică presiunea arterială. Creșterea presiunii venoase. Includerea mecanismelor compensatorii în pericardită are loc reflexiv cu participarea semnalelor provenite din trei domenii ale receptorilor:
1) deschideri ale venelor cavulare și pulmonare - presiune crescută pe căile de intrare;
2) sinusurile aortei și carotidei (zone sino-carotide) - o scădere a presiunii pe căile de ieșire și o scădere ulterioară a efectului de depresor;
3) pericardul, iritat de presiunea intrapericardică crescută. Atunci când transectează nervii vagului și depresorului și, de asemenea, când câmpurile receptorului sunt oprite cu novocaină, mecanismele adaptive nu sunt incluse și tulburările circulatorii se desfășoară mult mai grav.
55. Principiile patogenetice ale terapiei.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: