Pagina 14 din 17
DISPONDENȚI DE EXCHANGERI DE HIDROCARBON
Principalul produs al digestiei carbohidratilor in tractul digestiv este glucoza. Aceste cantități mici de fructoză și galactoză, care se formează ca urmare a descompunerii zaharzei și a lactozei, sunt transformate în glucoză în ficat și pot servi ca substraturi pentru sinteza glicogenului.
Glucoza este folosită ca sursă de energie pentru multe celule ale corpului și este singurul substrat energetic pentru celulele creierului. Prin urmare, menținerea nivelurilor de glucoză în limite înguste (3,0-5,0 mmol / L sau 55-80 mg / 100 ml dimineața pe stomacul gol) ocupă unul din locurile importante din mecanismele homeostatice ale corpului.
Nivelul glucozei în plasmă la un moment dat este rezultatul echilibru între absorbția glucozei din intestine, aportul de glucoză în țesuturile periferice, în special în mușchi și creier, formarea de glicogen hepatic (glicogeneza), distrugerea glicogenului hepatic (glicogenolizei), forma aminoacizi de glucoza (gluconeogeneza) și reacția cu metabolismul lipidic, în special prin acizi grași liberi din plasma care pot fi utilizate în multe țesuturi ca sursă alternativă de energie cu respect Ch capre.
Echilibrul glucozei în plasma sanguină este reglementat de numeroși și diferiți factori. Cele mai importante dintre acestea sunt următoarele trei grupuri:
- numărul și natura produselor alimentare;
- insulina și hormonii contrinsulari;
- nivelul glucozei în plasmă și sânge (glicemie).
După introducerea glucozei prin gură (oral), există o creștere a secreției de insulină. Ultima promovează reciclarea și depunerea de glucoză și previne creșterea prematură a nivelului de glucoză în plasma sanguină. Administrarea orală a glucozei determină o secreție mai mare de insulină comparativ cu administrarea intravenoasă a aceleiași cantități de glucoză. Acest fenomen se poate datora stimularii insulelor Langerhans impulsuri care apar în tractul digestiv și este apoi trimis de la dreapta la celulele nervoase din pancreas vag. Se crede de asemenea că eliberarea de insulină promovează hormoni intestinale (secretină, gastrina, colecistochinina-papkrsozimin et al.).
După absorbția glucozei din intestin crește nivelul în sânge (gipergliemiya) are un efect stimulator direct asupra secreției de insulină. În același timp, hiperglicemia inhibă procesul de glicogenoliză în ficat. secreția de insulină crescută și o reducere a glicogenolizei hepatice în hiperglicemie conduce la îndepărtarea crescută a glucozei din circulația sângelui și de a stabili concentrația sa în intervalul normal. Este necesar să se constate că, prin scăderea nivelului de glucoză din sânge (hipoglicemie), într-o anumită măsură, apar efecte opuse, și anume: secreția de insulină este suprimată, iar procesul este îmbunătățit glicogenoliza în ficat, ceea ce duce la restabilirea nivelurilor normale de glucoză în circulația sanguină. Astfel, există o autoreglare a nivelului glucozei din sânge prin mecanismul de feedback.
Insulina promovează utilizarea glucozei în așa numitele țesuturi insulino-dependent (mușchiul scheletic și cardiac, țesutul adipos, ficat, cortexul rinichi, leucocite). După absorbția a 100 g de glucoză, numai 15% din acesta este utilizată de țesuturile dependente de insulină. 25% glucoză dispuse la necesitățile respective de insulină țesuturi dependente (țesutului nervos, medulla rinichi, intestin, eritrocite). Restul de 55-60% sunt reținute în ficat, deoarece bariera de admitere a glucozei in celulele hepatice nu există. Ficatul în acest sens: ea „captează“ glucoza din vena portă și pentru a preveni intrarea sa în circulația sanguină sistemică. În ficat, glucoza este utilizată pentru sinteza glicogenului și a trigliceridelor.
Glucoza primit de celule (inclusiv hepatocitelor), este fosforilată prin reacția cu ATP pentru a forma glucoza-6-fosfat. Fosforilarea Glucoza este catalizată de două enzime - hexochinază non-insulino dependent glucokinazei și dependent de insulină. Reacția de formare a glucoz-6-fosfatului este ireversibilă și este însoțită de eliberarea de energie. Membranele celulare sunt relativ slab permeabile la hexozele esteri fosfat și această reacție este un fel de glucoză „blochează“ în interiorul celulei. Celulele, cu toate acestea, nu se poate depozita glucoza-6-fosfat care este transformat în glicogen (în ficat și mușchi scheletici), sau gliceride trei acizi grași neutri (in ficat si tesutul adipos). Este de glicogen și trigliceride sunt depozitate de energie.
După postul în timpul nopții, adică dimineața pe stomacul gol, ficatul și țesuturile dependente de insulină (muschii de repaus și țesutul gras) prezintă o absorbție nesemnificativă a glucozei. Țesuturile independente de insulină (creier, eritrocite etc.) prezintă absorbția de glucoză la o rată constantă de 150-200 g pe zi; nivelul glucozei din sânge este menținut de activitatea metabolică a ficatului. Acesta din urmă conține aproximativ 70 g de glicogen, care poate deveni imediat o sursă de glucoză prin glicogenoliză. Cu toate acestea, rezerva de glicogen în ficat este limitată, iar furnizarea de glucoză prin glicogenoliză durează mai puțin de 24 de ore. În viitor, când foametea stimulează sinteza carbohidraților din surse non-carbohidrați - gluconeogeneza. Principalele surse de glucozogeneză sunt aminoacizii, glicerina și lactatul. După 2-3 zile de la debutul postului, gluconeogeneza devine mai importantă decât glicogenoliza. În cele din urmă, proteina devine o materie primă pentru gluconeogeneză; acest lucru se reflectă într-o creștere a ratei excreției de azot aflată deja în stadiile incipiente ale foametei.
Utilizarea constanta a glucozei are loc in toate tesuturile. Cu toate acestea, dependența diferitelor țesuturi de concentrația de glucoză în circulația sângelui nu este aceeași. Cea mai mare dependență este experimentată de creier și măduva spinării, pentru care glucoza este principala sursă de energie. Mucusul inimii și rinichii asigură necesarul de energie prin oxidarea acetoacetatului din ficat și, prin urmare, mai puțin sensibil la fluctuațiile nivelurilor de glucoză din sânge. Mușchii scheletici aflați în repaus, cum ar fi miocardul și rinichii, utilizează acetoacetat, care se formează în ficat, din glicogen sau acizi grași. În contractarea mușchilor scheletici, oxidarea acetoacetatului crește, totuși, principala sursă de energie a contracției musculare
este formarea ATP cu utilizarea rapidă a glicogenului depus, care este degradat la lactat. Procesul de glicoliză anaerobă permite mușchilor contractanți pentru o perioadă de timp să-și păstreze independența relativă față de afluxul de glucoză din sângele circulant.
Adrenalina.
Adrenalina stimulează glicogenoliza nu numai în ficat, ci și în mușchii scheletici. Efectul hiperglicemic al epinefrinei se datorează și efectului său inhibitor asupra secreției de insulină și scăderii utilizării glucozei de către mușchii scheletici. În plus, adrenalina crește gluconeogeneza prin stimularea secreției de corticotropină și adrenocorticoizi.
Somatotropin.
Somatotropinele are un efect stimulator puternic asupra celulelor insulare, ceea ce poate duce treptat la epuizarea celulelor B și atrofie, oborazovaniya inhibiția și secreția de insulină și dezvoltarea de hiperglicemie. In timp ce insulina stimulează utilizarea glucozei în țesuturi și promovează Escrow grăsime neutră, somatotropina direct sau indirect are asupra acestor procese efect contrar. Acțiunea comună a hormonului de creștere și sinteza proteinelor stimulată de insulină.
Glucocorticoizii.
Glucocorticoizii stimulează gluconeogeneza și glicogenoliza în ficat, determinând o creștere a nivelului de glucoză din sânge. Glucocorticoizii determină, de asemenea, inhibarea sintezei proteinelor și stimularea lipolizei, care contribuie la creșterea gluconeogenezei.
Hormoni tiroizi.
Hormonii tiroidieni joacă, de asemenea, un rol în reglarea metabolismului carbohidraților prin creșterea glicogenolizei și creșterea absorbției de glucoză în intestin. În anumite condiții (de exemplu, cu insuficiență insulară), secreția crescută de hormoni tiroidieni poate determina hiperglicemie tranzitorie.
Hormoni sexuali.
Hormonii sexuali au un efect marcat asupra nivelurilor de glucoză din sânge în caz de deficiență de insulină (de exemplu, după pancreatectomia subtotală). În aceste condiții, creșterea androgenelor, iar estrogenii reduc incidența hiperglicemiei.
Astfel, hormonul insulinic și hormonal contrincular joacă un rol important în reglarea metabolismului carbohidraților, care este strâns legată de schimbul de lipide și proteine. Tulburările de echilibru hormonal, care asigură homeostazia normală a glucozei în sânge și utilizarea acesteia de către țesuturi, conduc la tulburări ale metabolismului carbohidraților. Cea mai tipică și importantă dintre aceste afecțiuni este diabetul zaharat.
Trimiteți-le prietenilor: