Candidat la Științe Medicale Vorobyov
Infectios endocardită (IE) - o inflamație ulcerative polypous infecțioasă a endocardului, însoțită de formarea de vegetații pe valvele și structurile subvalvulare cu distrugerea lor, disfuncții și formarea eșecului supapei. Boala apare cu o posibila generalizare a infecției cu dezvoltarea de sepsis și manifestări imunopatologice.
Urgența problemei. În ultimii ani, frecvența IE a crescut, în special la vârstnici, au apărut noile sale forme (endocardita dependenților de droguri, endocardită la pacienții cu valve artificiale). Diagnosticul bolii rămâne dificil. În ciuda succesului tratamentului moderat conservator și chirurgical, prognoza IE este serioasă.
Etiologia endocarditei infecțioase. IE este considerată a fi o boală de polietilenă. Din sângele pacienților pot fi alocate o varietate de microorganisme - bacterii, virusuri, rickettsii, fungi, chlamydia, mycoplasma. Cu toate acestea, mai des decât IE streptococ, care au reprezentat 50-60% din cazuri. Mai mult, cel mai frecvent agent cauzal al acestui grup microbiene este streptococul zelenyaschy (Streptococcus viridans), subacute asociate cu boala. Este important să ne amintim că aceste microorganisme sunt oportuniste, iar în cele mai multe cazuri de IE este boala autoinfektsionnym. Factorii care contribuie la activarea streptococilor sunt manipulate pentru a deteriora țesuturile orale (de exemplu, „sepsis oral“ care are loc după extracția dentară), chirurgie, amigdalite, faringite, sinuzita.
Cele doua cele mai mari rate de detecție în sângele pacienților cu IE sunt stafilococi (cel mai frecvent Staphylococcus aureus - S.aureus) - 30-40% din cazuri. Acestea sunt asociate cu evoluția IE acută, care are loc cel mai grav și este însoțită de un prognostic slab. Datorită virulenței ridicate a stafilococului, supapele neschimbate cu endocardită primară sunt mai des afectate.
În mod semnificativ mai puțin frecvent, microflora gram-negativă și ciupercile acționează ca agenți patogeni. de obicei, la utilizatorii de droguri injectabile și la pacienții cu valvule protetice de inimă. În aceste cazuri, infectia apare atunci cand bacteriile administrate direct în fluxul sanguin, cum ar fi apare la pacientii cu un cateter vascular temporar și consumatorii de droguri intravenoase, de multe ori cu inima dreapta afectate.
Chiar și la tehnica de mare însămânțarea florei microbiene de sânge este de aproximativ 70-80%, prin urmare, 20-30% dintre pacienți microflorei IE sunt eliberate. În aceste cazuri, încrederea în prelevarea probelor de sânge pentru arta corectitudinea examenului bacteriologic trebuie să se gândească de agenți patogeni rare (fungi, Chlamydia, Brucella, etc.), a căror selecție necesită suporturi speciale.
Înfrânt IE valva neschimbata numita endocardită primara si valve, modificata boala anterioara IE - endocardita secundara. În dezvoltarea primar IE esențială pentru a endoteliul deteriorate au tulburări hemodinamice și metabolice specifice pacienților cu hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, cardiomiopatie hipertrofică, și persoanele în vârstă. Are o valoare de expunere pe termen lung la supape de mare viteză endocardului neschimbate și turbulentă a fluxului sanguin. Prin urmare, cele mai multe IE se dezvoltă în valvele aortice, care sunt expuse la fluxul sanguin ridicat.
Secundar IE se dezvoltă pe fondul deja format dobândite sau boli cardiace congenitale, prolaps mitrala sau boala valvei tricuspide și alte aparate de supapă în care există întotdeauna o deteriorare endoteliale aseptic. În prezența riscului transformării patologiei valvulare bacteriemie este foarte mare în IE.
Patogeneza endocarditei infecțioase. Recent, IE nu este văzută ca o manifestare particulară a sepsisului generalizat, ci ca o boală cardiacă infecțioasă independentă, cauzată de introducerea inițială a infecției în aparatul valvular al inimii.
IE se dezvoltă ca urmare a interacțiunii complexe a trei factori principali:
reducerea rezistenței corpului.
Sursele de bacteremie includ:
varietate de infecție cronică în organism (amigdalite, sinuzite, dinti cariati, furunculoză, proctita, desigur false coccigiană, pielonefrită și colab.);
orice intervenție chirurgicală pe organele abdominale, ale cailor urinare, inima, vasele de sânge, și așa-numitele „sepsis oral“ cu extracția dentară, avortul, inclusiv avortul penal;
Examinări invazive ale organelor interne: cateterizarea vezicii urinare, bronho-, gastroduodeno-, colo-, irrigoscopie;
neconformitatea cu injecțiile parenterale (de exemplu, dependenții de droguri).
Trebuie avut în vedere faptul că, odată cu dezvoltarea EI, agentul cauzal trebuie să fie suficient de virulent și rezistent la bacteremie. Cu toate acestea, pentru ca circulația agenților infecțioși în sânge să conducă la apariția IE, este necesar să se deterioreze endoteliul și să se slăbească rezistența organismului.
daune endoteliala conduce la adeziune endocardului (lipirea) agregarea trombocitelor și declanșează coagularea locală care promovează formarea pe suprafața deteriorate endoteliale microtromboză mural plachetare. Se dezvoltă "trombosedocardita non-bacteriană". care are acum o mare semnificație patogenetică.
Dacă bacteriemia are loc în același timp, microorganismele din sânge aderă și colonizează microtromii formați. Deasupra lor este acoperită de o nouă porțiune de trombocite și fibrină, care izolează microorganismele de acțiunea fagocitelor și a altor factori de protecție împotriva infectării organismului. Ca rezultat, se formează formațiuni mari pe suprafața endocardului, asemănătoare polipilor și constând din trombocite, microbi și fibrină, care se numesc vegetație. Microorganismele din astfel de vegetații primesc condiții ideale pentru reproducerea și activitatea lor de viață.
Scăderea rezistenței organismului are loc sub influența suprasolicitării, hipotermiei, stresului psihoemoțional și a bolilor actuale pe termen lung ale organelor interne. În același timp, schimbarea statutului imunitar este crucială.
Formarea și existența prelungită a unui focar infecțios în inimă conduce la:
Distrugerea clapetelor supapelor și a structurilor sub-valvulare, ruperea firelor de tendon, perforarea clapelor de supapă, care conduce, în mod natural, la defectarea supapei.
Tulburarea imunității celulare și umorale și a rezistenței nespecifice a organismului sub forma:
opresiunea sistemului T și hiperactivarea sistemului B de limfocite;
apariția de autoanticorpi în titruri ridicate;
scăderea concentrației de complement;
formarea de complexe imune circulante.
Trimiteți-le prietenilor: