Tratamentul modern al stărilor astmatice - metode moderne de diagnostic și tratament al bolilor

Tratamentul modern al astmului

Anticolinergicele Supradozaj produce tahicardie marcată, midriază, ccomodation, atonie intestinală, exacerbarea glaucomului (dacă acesta a fost prezent în pacient) și reducerea cantității de creștere a vâscozității secrețiilor bronșice, împiedicând expectorarea acestuia. O supradoză de metilxantine cauzează tahicardie și, uneori, duce la apariția aritmiilor cardiace.







Supradozarea b2-agoniste în astm poate duce la obstrucție bronșică acumularea paradoxal, datorită capacității lor de a în funcție de doză stimulează secreția bronșică și induce vasodilatație, rezultând în lumenul bronșic se pot suprapune acumularea secrețiilor bronșice în acestea excesive și umflare datorită congestiei membranei mucoase.

Această condiție este uneori menționată ca un sindrom de „blocare“ sau „revenire“. Dar chiar mai periculos decât un efect stimulator direct al b2-agoniste în CMC consolidând în același timp stresului (giperkateholaminovoy) hipokaliemie lor pe termen lung, amenințând dezvoltarea fibrilației ventriculare - cauza principală a mortalității în astmatic.
Supradozajul de b2-adrenomimetice se dezvoltă mai rapid atunci când se utilizează inhalatoare convenționale cu doză măsurată, ceea ce se explică prin creșterea frecventă a vârfului în concentrația lor în plasmă și țesuturi sanguine.

In ultimii ani, a oferit mai eficient și sigur în comparație cu inhalatoarele cu doză măsurată, metode de administrare prin inhalare b2-agoniști: prin intermediul aparatului de camera - camere de aer sau de distantiere (. Spațiu Engl - interval de spațiu) Prin nekamernogo liniar (continuă) de dozare și folosind inhalatoarele multidoză cu pulbere uscată ( „Turbuhaler“), „rula“ respiratorie (inspirare) este ca „spinhaleru“.

Cele mai frecvente cauze ale stării astmatice:
1) primirea necontrolată a simpatomimeticelor și GCS; întreruperea bruscă a terapiei hormonale pe termen lung;
2) exacerbarea unui proces inflamator cronic sau acut în aparatul bronhopulmonar;
3) utilizarea medicamentelor pe care pacientul nu le tolerează (AINS, antibiotice etc.);
4) expunerea excesivă la alergenii cauzali (praf, alergenii alimentari) și factorii nespecifici (activitatea fizică, aerul rece);
5) stresul neuropsihic;
6) lipsa unei terapii adecvate, cu o deteriorare graduală a stării: o creștere a atacurilor de astm, a dispneei slabe (astm instabil).
Manifestări clinice.
În cazul în care starea (anafilactoide) anafilactic astmatic rapid, uneori instantaneu, în curs de dezvoltare un obstrucția totală, care poate fi completat prin asfixie la livrare prematură de îngrijire a sănătății.

Cursul statutului astmatic metabolic are o etapă destul de pronunțată.

Prima etapă se numește "stadiul de rezistență la simpatomimetice".
Se caracterizează printr-o sufocare crescândă, neacoperită sau chiar agravată de adrenomimetice selective b2. precum și o scădere a productivității tusei datorită scăderii eficacității tusei de tuse. Posibilitatea de hiperventilație permite menținerea unor parametri aproape normali ai compoziției gazului din sânge și duce, de obicei, la hipocapnie și alcaloză respiratorie compensată.
Într-un studiu obiectiv, se dezvăluie aceleași simptome ca și atacul BA obișnuit, dar care nu dispar după utilizarea agenților bronhospasmolitici.

Odată cu progresia, statutul astmatic trece la etapa a II-a, numită "stadiul plămânului mut". Datorită creșterii obstrucției bronhice, apar zone în care bronhiile sunt complet obturate, iar aceste zone, mai des decât părțile inferioare ale plămânilor, nu sunt ventilate. Ca urmare, în timpul auscultării, zgomotele respiratorii nu sunt auzite în aceste zone, deși șuieratul îndepărtat (orală) este clar audibil.

Hipoventilația progresivă conduce la apariția hipoxemiei și a hipercapnei cu acidoză respiratorie și metabolică.
Ca urmare a acidozei și a efectelor diferiților mediatori ai reacțiilor alergice (factor de activare a plachetelor etc.), se dezvoltă coagularea intravasculară difuză. În același timp, datorită pierderii de lichid din cauza respirației forțate și transpirației excesive se dezvoltă hipovolemia.

Forma tipică a pacienților (poziția tipică tahipnee expirator cu respirație șuierătoare la distanță, semne de emfizem severă, „gri“ difuz cianoză și hiperhidroză abundente), de obicei, nu provoacă îndoieli, și, aparent, astfel încât etapa a II-condiție astmatică este diagnosticată cu mult primul bol, cu toate că ar fi trebuit să fie invers.

Treapta III a stării astmatice, în care, ca rezultat al progresiei ulterioare a hipoxiei arteriale, a hipercapnei și a acidozei respiratorii și metabolice, apar tulburări cerebrale și neurologice. numita coma astatica hypercapnic.

Dacă un pacient cu o imagine clinică a statusului astmatic în stadiul II dezvoltă dezorientare, confuzie, atunci aparent o condiție pre-comă.
Odată cu apariția comă, encefalopatia hipoxică, dismetabolică și discirculatorie severă este cauza morții.

Diagnostic. Imaginea clinică caracteristică descrisă mai sus este cheia necondiționată a diagnosticului stării astmatice.
În plus, apare hipovolemia la pacienți - o scădere a volumului sanguin cu 10%, care este însoțită de o creștere a hematocritului și concentrația proteinelor plasmatice. Reducerea volumului intravascular poate predispune la colapsul circulator.






Hipervolemia este, de asemenea, descrisă în cazul stării astmatice cu dezvoltarea intoxicației cu apă și a hipernatremiei.

Acidoza metabolică se dezvoltă ca rezultat al creșterii conținutului sanguin al acizilor lactic și piruvic.
Creșterea intensității glicolizei și a glicolizei anaerobe în mușchii respiratori în timpul perioadei de obstrucție a căilor respiratorii extreme poate, de asemenea, să determine o schimbare a echilibrului acido-bazic pe partea acidă.

Schimbare caracteristică a compoziției gazului din sânge.
În prima etapă există o hipoxemie arterială moderată (pO2 60-70 mm Hg), normo- sau hipocapnie (pCO2 este mai mică de 35 mm Hg).

Etapa II este însoțită de hipoxemie pronunțată (pO2 50-60 mm Hg) și creșterea hipercalciului (pC02 50-70 mm Hg).

Etapa III dezvoltă hipoxemie arterială severă (p02 40-50 mm Hg) și hipercapnie pronunțată (pCO2 80-90 mm Hg).
La pacienții cu statut astmatic, activitatea aspartat aminotransferazei, lactat dehidrogenazei și creatinfosfokinazei în ser se mărește considerabil. Concentrația de ioni de Mg2 + și K + rămâne normală. Valoarea principală care modifică serul de sânge este 2,3-difosfogliceratul, a cărui concentrație crește la 17,5 μmol / g Hb la limita superioară a normei la 16 μmol / g Hb; poate că acesta este un mecanism compensator pentru a spori distribuția oxigenului la țesuturi în timpul continuării stării astmatice.

Lechenieanafilakticheskogo (anafilactoide) status asthmaticus bolus este într-o situație de urgență pe / într-un 120-150 mg de prednisolon și 0,5-1 ml dintr-o soluție 5% de efedrină (sau 0,2-0,5 ml dintr-o soluție 0,1% de adrenalină) și determinarea ulterioară a strategia de tratament impusă de rezultatele acțiunii medicamentelor: repetarea injecțiilor bolus a acestor medicamente cu efect redus de la prima doză, sau cu efect bun, asupra lor / în perfuzie, continuând până la normalizarea completă a funcției pulmonare și hemodinamica.

În terapia statutului metabolic astmatic, principiile principale sunt eliminarea b2-simpatomimeticelor; efectuarea unei terapii puternice de bronhodilatatoare; începerea imediată a glucocorticosteroizilor; tratament medical rapid; facilitarea procedurii pentru pacient; corectarea tulburărilor de schimb de gaze secundare, starea acido-bazică, hemodinamica etc.

Tratamentul se efectuează în funcție de etapă.
În prima etapă a UA (rezistența pas simpatomimetice) atunci când tusea devine mai puțin productivă și b2-agoniste pierde efectul bronhospasmolitică anulării este necesară, în cazul în care este imposibil să se asigure o dozare continuă a acestora în conformitate cu una dintre metodele (nebulizatorului) de mai sus.

GCS - medicamente de primă linie în UA, sunt capabili să elimine blocarea funcțională a receptorilor b2-adrenergici.
corticosteroizi Administrarea trebuie inițiată imediat, dar nu trebuie considerată ca o terapie glucocorticosteroid in monoterapie, deoarece efectul asupra lor / în de așteptat nu mai devreme de 1-2 ore, doza uzuală de hidrocortizon în UA -. 600-1200 mg / zi.
Terapia cu glucocorticosteroizi per os se efectuează la o doză de 0,5 mg / kg de prednisolon urmată de o scădere progresivă a dozei.
Dacă medicamentele hormonale sunt administrate într-o doză suficientă, se restabilește efectul de oprire al simpatomimeticelor.
În cazul unei stări extrem de grave a pacienților cauzată de obstrucția bronșică generalizată rapidă, cu o eficiență scăzută a măsurilor de tratament, este indicat un curs de proceduri pulsate cu metilprednisolon (1000 mg).

Administrarea în bolus de corticosteroizi si difuzor de tip metabolic combinate cu constantă pe / în perfuzie care asigură eliberarea continuă a medicamentului în plămâni. Necesitatea de a identifica concentrația plasmatică aminofilina este dictată de faptul că (/ l sub 10 mg) de concentrație mică nu asigură un efect suficient și mari (mai mari de 20 mg / l) pot conduce la dezvoltarea de aritmii cardiace.
Dacă nu este posibilă determinarea concentrației de eupilin în plasma sanguină, doza zilnică maximă este de 1,5 g, echivalentul a 10 comprimate sau 6 fiole ale medicamentului.

Administrarea IV de preparate de potasiu și magneziu este necesară pentru prevenirea aritmiilor cardiace, mai ales dacă sunt detectate hipopotasemie și hipomagneziemie.
Pentru perfuzii de medicamente în AC, soluțiile de glucoză nu pot fi utilizate ca solvent. Cu metabolismul său, se produce o cantitate mare de dioxid de carbon, ceea ce crește hipercapnia.
Din același motiv, este necesar să se limiteze brusc cantitatea de carbohidrați din alimente.

Cu lipsa de eficacitate a tratamentului menționat mai sus este un efect foarte bun dă programare suplimentară pisate 5-6 comprimate de orice medicamente corticosteroizi luate simultan per os și soluție slabă CDO de coacere Sola.
Atunci când reacțiile acute de fază de sânge apar pe fondul stării astmatice a celei de-a doua etape, este prezentată utilizarea antibioticelor, deoarece este posibilă infectarea secundară a copacului bronșic.
Auxiliar, dar adesea eficient pentru metodele de tratare a stării astmatice sunt hemosorbia și plasmefereza.

Odată cu progresia stării astmatice, înainte de dezvoltare coma hypercapnic (stadiul III) la pacient, împreună cu continuarea tratamentului celor de mai sus, se pare resuscitare: (! Dar nu inhalare) sub intravenoasă anestezie efectuate auxiliare sau ventilație forțată și la ineficiența acestuia, în continuare, de remediere bronhoscopie cu spălarea arborelui bronșic cu soluție izotonică de clorură de sodiu, pentru spălarea cheagurilor de spută.

ventilație auxiliară (DAL) este prezentată în conservarea hipoxemie arterial, progresia arterial hipercapnie la pacienți pe un fond de terapie cu oxigen, precum și la pacienții cu oboseala musculară respiratorie severă. Sarcina principală a VLV - de a cumpăra timp pentru terapia masivă de droguri care vizează eliminarea bronhoobstructiv, fără oprimarea respirație spontană a pacientului.

VVL se desfășoară în moduri de declanșare și adaptare cu ajutorul măștilor faciale sau nazale. Pentru a preveni prăbușirea expirator a cailor respiratorii mici, și pentru a reduce costurile de energie excesive de respirație la pacienții cu niveluri ridicate de presiune pozitivă spontane expirație finală, se recomandă să utilizați o expiratie presiune pozitivă externă în termen de 5-9 cm de apă. Art. sub controlul parametrilor hemodinamici.

Indicatiile pentru transferul pacientului la ventilatia artificiala pulmonara (IVL) la pacientii cu AS sunt:
obligatorie: - constienta depreciata, stop cardiac, aritmii cardiace fatale;
opțional - acidoză progresivă (pH <7,2), прогрессирующая гиперкапния, рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры.

Principala problemă care apare în cursul ventilației la pacienții cu AS este prevenirea unei creșteri a "supraîncărcării" plămânilor.

În acest scop, se recomandă să se respecte următoarele tactici: ventilație mecanică, evitând dezvoltarea de înaltă presiune în căile respiratorii (coloana de apă mai mică de 35 cm ..), frecvența de ventilație nu trebuie să depășească 6-10 min, volumul mareelor ​​- 8,6 ml / kg.

Acest lucru duce în mod inevitabil la o scădere a ventilației alveolare minore și la o creștere a hipercalciului (hipercapnie permise sau permise). Nivelul adecvat de pO2 este menținut prin creșterea conținutului de oxigen din amestecul inhalat cu mai mult de 60%, scăderea pH-ului sanguin arterial sub 7,2 este corectată prin introducerea bicarbonatului de sodiu.

Strategia de hipoventilației controlată contribuie la asigurarea unui nivel adecvat de oxigenare a sângelui arterial, în timp ce reduce semnificativ riscul de a dezvolta barotraumă pulmonare, hemodinamic și complicații mai puțin frecvente de ventilație mecanică, de multe ori apar la pacientii cu AS.

Analiza cauzelor și legilor dezvoltării UA ne permite să afirmăm că cursul său depinde în mare măsură de comportamentul medicului.
Diagnosticele precoce și terapia rațională rapidă asigură o prevenire fiabilă a progresiei AS, în fazele ulterioare în care eficacitatea tratamentului devine discutabilă.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: