Interacțiunea dintre toate organele și sistemele corpului este realizată de cortexul emisferelor și formarea reticulară a creierului, a centrelor subcortice și a sistemului nervos autonom.
Coordonarea acestor sisteme determină unitatea funcțională a glandelor endocrine cu inervație simpatică și parasympatică. Glandele endocrine și sistemul nervos autonom sunt interdependente din punct de vedere funcțional.
Centrul sistemului nervos autonom se află în regiunea de hipotalamus - hipofiză, diencefalului, în partea de jos a 4-a ventriculului din materia cenușie a creierului și care înconjoară canalul maduvei spinarii. Este legat de cortexul cerebral atât în direcția centrifugală cât și în centripetal și primește impulsuri din glandele endocrine prin sânge. Acestea din urmă cu hormoni pot întări și inhiba funcțiile sistemului nervos autonom, care în unele cazuri slăbesc mecanismele de apărare ale corpului, în altele pot provoca fenomene patologice de mare interes clinic. Este suficient să se sublinieze că boli cum ar fi febra de lapte la vaci, cetoza și alcaloză, tetanie, tulburări de fraudă și alte substanțe, ca urmare a încălcării regulamentului neuroendocrină în organism.
O importanță deosebită pentru neuropatologia veterinară sunt studiile fiziologice ale IP Pavlov asupra controlului triplei nervoase a organelor: neuromusculare, vasculare și trofice. Aceste întrebări au fost ulterior dezvoltate de LA Orbeli, care a descoperit nervii simpatic în mușchi. Până în anii 20 ai secolului nostru, sa crezut că nervii vegetativi inervază glandele și întreaga musculatură, cu excepția celei scheletice. LA Orbeli a demonstrat inervația dublă a mușchilor scheletici - muschi motor și simpatic. Acestea din urmă nu provoacă o contracție a mușchiului, dar schimbă dramatic starea sa funcțională, metabolismul. În special, iritarea fibrelor simpatice determină o creștere a performanței musculaturii scheletice. Aceasta se bazează pe influența trofică a sistemului nervos simpatic și poate afecta și sistemul nervos central. De exemplu, în stimularea fibrelor somatice, excitabilitatea reflexă a măduvei spinării crește, iar îndepărtarea trunchiului limită provoacă inhibiție. Pe baza acestor date, LA Orbeli a formulat doctrina rolului adaptiv-trofic al sistemului nervos simpatic, care afectează toate organele și țesuturile și multe părți ale cortexului emisferelor. Sub influența adaptivă, a înțeles schimbarea excitabilității (creșterea sau descreșterea) unui organ. În adaptarea organismului joacă un rol important al glandei secreției interne, controlată de sistemul nervos autonom.
Este bine cunoscut faptul că, de exemplu, secreția de adrenalină de către glandele suprarenale nu este vital (Cannon, Bright), cu toate acestea, atunci când condițiile de existență este foarte tulburați și organismul are nevoie pentru a depăși anumite dificultăți (stimulare durere, de răcire, tensiune musculară, etc.), Failure sistemul nervos simpatic și adrenalina afectează în mare măsură adaptarea sa la un nou mediu și echilibrarea într-un mediu nou. Acest fenomen a fost descoperit ceva timp în urmă Kenyon, care a definit rolul glandelor suprarenale, rolul de „urgență“, și apoi a extins acest aspect la toate sistemul simpatic-adrenal. Până în prezent, am acumulat o mulțime de fapte noi, care au arătat implicarea altor glande, și sistemul parasimpatic, și arată rolul sistemului nervos central al părților superioare - cortexul cerebral, funcția de reglementare a glandelor endocrine și toate celelalte părți ale sistemului nervos.
Dezechilibrul în sistemul hipofizo-adrenal provoacă fenomenul de acetonă, care este asociat cu hrănirea abundentă. Acetopaemia nu este o boală independentă, ci un simptom al unei tulburări metabolice, precum și acidoza și alcaloza.
Adevărata obezitate este o consecință a scăderii activității funcționale a mecanismelor de reglementare neuroendocrine, a hipofizei, a tiroidei și a sexului; glande. Depleția organismului în multe cazuri este, de asemenea, asociată cu întreruperea glandelor endocrine: glanda pituitară, glanda tiroidă.
Aceste fapte joacă un rol important în înțelegerea mecanismului unui număr de procese patologice. Fără a le lua în considerare, este complet imposibil să se abordeze corect evaluarea bolii sistemului nervos. De mare importanță este iritarea aparatului receptor de orice organ, ca răspuns la care există o reorganizare a funcției sistemului nervos și a aparatului endocrin. În acest sens, este necesar să se acorde principalele prevederi ale endocrinologului canadian Selye (1960). Ei au descoperit că, atunci când sunt expuse la corpul de orice stimul nespecifice apare „tensiune» (stres), sau «sindromul general de adaptare», a cărei esență constă în faptul că sistemele care furnizează condiții optime a corpului, cerințe ridicate, iar principalul factor de adaptare a corpului la condiții extreme este secreția de corticosteroizi.
În prima etapă sau stadiul anxietății are loc mobilizarea forțelor protectoare, în special, o separare îmbunătățită a cortexului de către corticosteroizii suprarenale. Ultimul Selye a atribuit un rol excepțional în reacțiile adaptive la daune. Cu o forță considerabilă a stimulului, moartea animalului poate apărea deja în această primă etapă. Dacă animalul se adaptează la acțiunea stimulului (stresor), atunci separarea corticosteroizilor scade și apare o stare de rezistență la acțiunea stresorului. Cu toate acestea, cu impactul continuu al stimulului extrem, adaptarea devine mai puțină și stadiul de rezistență trece rapid în stadiul de epuizare. Odata cu eliberarea de corticosteroizi este eliberat de hormonul adrenocorticotrop hipofizar, cu toate acestea, în prima etapă începe interacțiunea hipofizei și cortexul suprarenal, în legătură cu această primă etapă explică acțiunea hormonului hipofizar adrenocorticotrop. Trebuie să presupunem că pituitară - cortexul suprarenal este un mecanism de reglementare cheie de mobilizare a forțelor de protecție în lupta împotriva stimulilor, și sa constatat că mobilizarea hormonilor pituitare anterioare se face pe o reacție reflexă (IA Eskin, 1956).
Opiniile lui Selye au dobândit adepții, însă trebuie remarcat faptul că aceste opinii sunt unilaterale și nu dezvăluie întregul sistem complex ca un întreg. Nu poate fi acceptat faptul că corticosteroizii reprezintă principalul factor de adaptare. Secreția corticosteroizilor este într-adevăr doar unul dintre mecanismele sistemului de reglementare neuroendocrină. Orice boală nervoasă în unele cazuri este cauzată de un iritant dureros, patogen, în altele deja în timpul dezvoltării simptomelor nervoase apare o reacție semnificativă de durere, determinând adesea evoluția și evoluția bolii. Ar trebui să fie considerată durerea și răspunsul primar, un semnal de iritare și, în același timp, această reacție poate deveni șocantă, poate duce la oprirea reflexului inimii și la respirație. Prin urmare, atunci când se ia în considerare procesul patologic din sistemul nervos, nu trebuie să se limiteze la durerea constatatoare, este necesar să se dezvăluie mecanismul său.
Mecanismul reacțiilor de protecție, la care este necesar să se includă reflexele dureroase, este mult mai complicat decât izolarea hormonilor reactivi tocmai luați în considerare. Anokhin (1956) constată că, ca răspuns la stimularea dureroasă a sistemului nervos central, în special structurile subcorticale, mobilizând mecanismele adrenergice ale hipotalamusului posterior și formarea reticular. " Vârfurile din cauza stimuli dureroase, îndreptate în primul rând în zona talamusului și gipotalyamicheskuyu, și de acolo la formarea reticular, astfel încât în cele din urmă există un efect generalizat asupra întregului cortex.
Mecanismul stimulării dureroase poate fi înțeles numai dacă se iese din teoria nervului și se consideră că toate reacțiile adaptive ale organismului aparțin părților superioare ale sistemului nervos central. În perioada inițială de stimul durere provoaca o reactie pituitară - glandele suprarenale, așa cum este descris mai sus, curând rezulta intr-un celulele cortexului tensiune, epuizarea și dezvoltarea lor în ele limitarea inhibării, care induce tsenttry subcortical crearea buzunare stagnante în aceasta excitație. Recunoscând rolul principal al cortexului cerebral și centrele subcorticale, R. Leriche (1961), încă mai crede că nu putem ignora existența unor factori locali în apariția unui număr de boli comune, atunci, că apariția proceselor patologice are geneza cu siguranta nervos, nu există nici o îndoială, doar procesele Acestea sunt vegetative, și nu de origine centrală. Aceasta este pete R. Leriche în sistemul nervos autonom, principala legătură reacție patologică care apare în sistemul simpatic sau parasimpatic, și nici un motiv să creadă că unul dintre ei este întotdeauna în funcție de celălalt.
Dezvoltarea procesului patologic începe întotdeauna cu o reacție locală sensibilă și iritațiile dureroase modifică funcția vasomotorie a capilarelor. Ca o consecință, apar modificări biochimice, care sunt "cauza invizibilă a apariției reale a procesului patologic". Experimentele au arătat că iritarea primară a fibrelor sau nodurilor nervoase vegetative provoacă procese patologice, prin urmare, ei cred că prioritatea la origine aparține tocmai acestui sistem (R. Lerish, Rhein).
Astfel, trebuie să menționăm diferența dintre opiniile fiziologilor majori, patologi și clinicieni cu același subiect. Destul este clar că reflexul reflexul sensibil arc, în toate cazurile, începe reacția primară a unui sistem de țesut periferic cu centre maduvei spinarii si centre autonome ale sistemului nervos autonom. Iritarea lor ajung imediat instrumentele nervos central, printre care rolul cel mai important în ultimii ani, ca formarea reticular și hipotalamus și talamusul optic, care semnale de la iritatii locale vin. Acest lucru, în special, este indicat de studiile de biocurnete cerebrale obținute prin implantarea electrozilor deviați direct în aceste centre nervoase (Megun și Moruzzi, 1962).
Studiile din ultimii ani au demonstrat în mod incontestabil că, sub influența stimulării durerii, există atât de multe schimbări biochimice grave în organism, încât se dezvoltă o boală care se manifestă într-o formă sau alta. Astfel, modificările cardiogramei și electroencefalogramei apar simultan cu efectul stimulilor durerii (A. Ya. Pleschitzer, 1942; V. I. Shcheparenkov, 1968). Alte devieri patologice în funcție de diferitele sisteme au fost investigate în detaliu de SM Dionesov (1963).
Sa constatat că, în răspuns la un stimul dureros începe să reacționeze rapid sistem pituitară și cortexul adrenal, care secreta hormoni exercita propria lor, de multe ori de vindecare influență. Această proprietate hormon a atras atenția recent, dar de 1948 biochimisti au numărat aproximativ 28 de compuși steroidici ai cortexului adrenal, dintre care unele au început să fie utilizate în clinică pentru scopuri terapeutice. Au văzut efectul lor antiinflamator, mai ales cu reumatism.
Hormonul adrenocorticotropic nu acționează direct, ci prin răspunsul cortexului suprarenalian, stimulând secreția tuturor hormonilor săi. Cu toate acestea, hidrocortizonul și alți corticosteroizi au primit valoare practică în medicină și, parțial, în medicina veterinară.
Este important să subliniem unitatea în acțiunea ACTH și hidrocortizonei. hormonul adrenocorticotrop poate vyznat hipertrofie temporară a pituitară anterioară, și cortizon și hidrocortizon suficient de clare, dar atrofie reversibilă a hipofizei și cortexul adrenal. Tratamentul cu cortizon poate avea consecințe grave. De exemplu, dacă nu calculați doza de medicament, atunci în loc de efectul terapeutic, se obține un rezultat negativ. Odată cu utilizarea prelungită de medicamente dezvolta simptome giperadrenaliiizma si alte fenomene: depunerea excesivă de grăsime, lipsa ciclului sexual, osteoporoza, hipertricoză.
Trebuie remarcat câteva aspecte ale mecanismului de acțiune al medicamentelor steroidiene: o scădere a permeabilității capilarelor, dacă sub influența inflamației a fost crescută. Această acțiune, în special, limitează dezvoltarea fenomenelor inflamatorii; inhibarea activității fibroblaste și creșterea țesutului de granulare; reducerea fecalelor inflamatorii cauzate de masele fibrinoide și întârzierea infiltrării prin limfocite, celulele plasmatice.
Utilizarea hormonilor va necesita studii și experimente și mai multe observații clinice necesare pentru fundamentarea științifică a acestui tip de tratament.
În prezent, medicina veterinară nu are indicații clare privind utilizarea ACTH, a hidrocortizonului și a altor hormoni.
Cu toate acestea, rolul reglementării neuroendocrine nu se limitează la enumerarea datelor de mai sus. O mare importanță în dezvoltarea procesului patologic în sistemul nervos este jucat de patologia neuronilor. Substanța cromatofilă (tigrul) este foarte sensibilă la diferite substanțe chimice și iritante de natură biologică. Se poate dezintegra în granule mici și se poate dizolva parțial (cromatoliza), ca urmare a perturbării transmiterii excitației și percepției stimulilor de către celulă. La animalele mari, procesele neuronului se extind la câțiva metri, dar, în ciuda acestui fapt, se observă modificări patologice în corpul celulei, chiar dacă se distrug secțiunile la distanță ale axonului. Experimentele pe animale cu afectarea nervilor periferici (nervul sciatic) au arătat că aceste modificări sunt cu atât mai puternice, cu cât este mai aproape de neuron și cu cât axonul asociat cu această celulă este mai puternic deteriorat. În decurs de 2-4 ore după deteriorare, celulele se umflă și o zi mai târziu - dezintegrarea boabelor cromatofile în partea centrală a celulei. În a treia zi, boabele care stau la baza dendriților se descompun și nucleul se deplasează la periferie (ectopia nucleului). Modificări similare pot fi observate la expunerea directă la celula nervoasă, de exemplu toxinele (boala lui Auezki).
Moartea celulară se caracterizează prin încrețirea, colorarea mai slabă, transformarea într-o "celulă de umbră", înlocuirea ulterioară cu țesutul cicatrician. Din punct de vedere clinic, această stare se manifestă prin slăbirea excitabilității și parezei unei anumite ramuri nervoase și cu o răspândire semnificativă la grupurile de celule - o paralizie a nervului.
Modificările descrise în celule duc la o întrerupere a transmiterii excitației. Excitația a ajuns la capătul axonului, determinând eliberarea sinapsă corespunzătoare de acetilcolină, așa a fost văzut ca un mikrozhelezu fel. Acetilcolina este excretată nu numai în sinapse, ci și pe întreaga cale a nervului excitat, de obicei în regiunea interceptată Ranvier. Investigarea procesului de transfer de excitație de la un neuron la altul a arătat că acetilcolina colinesterazei scindată în acid acetic și colină, pierzându-și astfel proprietatea sa de stimulare. Efectul colinesterazei poate fi suprimat de anumiți compuși chimici, de exemplu, eserina, proserina. Deci, ideea de a controla procesul de excitație și de recuperare în caz de încălcare a drogurilor (Neostigmină) prevenirea degradării acetilcolinei ( „mediator“ excitație).
Stabilirea rolului acetilcolinei în transferul centrală interneuronilor a dat naștere pentru a testa proprietățile terapeutice ale medicamentelor anticolinesterazice într-un număr de boli ale sistemului nervos central și periferic. medicamente anticolinesterazice sunt utilizate în scopuri terapeutice în pareze și paralizii, miastenia gravis și miapatii, nevrite de diferite etiologii și a altor boli ale sistemului nervos.
Mecanismul efectului terapeutic al anticolinesterazice, care includ organofosforic compus anticolinesterazic prin pierderea parțială sau totală a funcției nervilor periferici sau efectuarea de cai maduvei spinarii bazat pe faptul că, în doze mici, aceste substanțe au un efect stimulator asupra conducerii nervoase la toate structurile neuronale, unde este se efectuează cu ajutorul mecanismelor colinergice. Utilizarea de proserină, eerină dă rezultate pozitive pentru paralizia spinării la câinii de origine post-zoo (observații proprii). Cu toate acestea, trebuie să se țină seama de faptul că un astfel de rezultat pozitiv se realizează prin punerea în aplicare a unui set corespunzător de proceduri de tratament și terapie specifică. Substanțele anticholinesterazice nu pot fi considerate ca un mijloc de tratament etiotropic.
Odata cu acest Novocain afectează mecanismele neurohumorale, arătând aptigistaminny și antiatsetilholinovy efecte (T. Vladimir Pravdich-Neminsky, 1951). Produsele sale de clivaj sunt implicate în procesul de detoxifiere a organismului (EP Stepanyan 1951) și în schimbul de vitamine (DA Almoeva, 1951).
Proprietățile enumerate de novocaină ne permit să o considerăm un agent farmacologic valoroase în tratamentul unei varietăți de boli. În prezent, nu avem alte mijloace mai eficace de terapie patogenetică.
În concluzie, trebuie subliniat faptul că studiul suplimentar al reglementării neuroendocrine ar trebui să fie efectuat ținând cont de tipul de activitate nervoasă superioară. Cercetările speciale ale AS Makarov (1965) au arătat că, folosind tehnica sa, este posibil să se identifice tipul de activitate nervoasă superioară. Sa constatat că reacția inflamatorie la animalele de tipuri puternice se dezvoltă și se desfășoară mai puternic decât la cele slabe, iar în prima, activitatea fagocitară a leucocitelor este mai scăzută decât în cele din urmă. La vacile de tip puternic, temperatura internă a corpului este mai constantă decât la vacile de tip slab. Ele sunt mai mari, mai rapide pentru a se dezvolta și mai productive decât animalele de tip slab. Materialele obținute de AS Makarov cu privire la caracteristicile tipologice ale bovinelor oferă posibilitatea de a influența mecanismele neuroendocrine și perspectivele deschise pentru organizarea științifică a tratamentului animalelor bolnave și prevenirea bolilor.
Distribuiți un link cu prietenii
Trimiteți-le prietenilor: