Bronsita cronică, emfizemul și obstrucția căilor respiratorii

Capitolul 90
Bronsita cronică, emfizemul și obstrucția căilor respiratorii

Bronșită cronică. Secreția excesivă a mucusului traheobronchial care duce la expectorare de cel puțin 3 luni în cursul anului timp de 2 ani consecutivi.







Bronșită cronică simplă. Caracterizat prin formarea sputei mucoase.

Bronsita mucopurulentă cronică. Este caracterizată prin eliberarea repetată a sputei purulente în absența unei boli purulente localizate (de exemplu, bronhiectazis).

Bronșită astmatică cronică. Durerea de respirație și respirația șuierătoare în timpul infecțiilor respiratorii sau inhalarea iritantelor sunt însoțite de tuse și hipersecreție a mucusului.

Emfizemul. Extinderea spațiilor de aer distal de bronhioalele terminale cu distrugerea septului alveolar.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Starea de obstrucție cronică expiratorie cauzată de bronșită cronică și / sau de emfizem. Obstrucția este evaluată prin determinarea FVC (vezi Figura 87-1). În BPOC, severitatea obstrucției poate varia, dar obstrucția este întotdeauna prezentă.

Bronsita cronică este asociată cu hiperplazia și hipertrofia mucoaselor submucoase. Există zone de hiperplazie celulară, edem mucos, inflamație și hipertrofie a mușchilor netezi în bronhii mici. Emfizemul poate fi panatsinarnoy (care afectează atât părțile centrale și periferice acin) sau tsentratsinarnoy (bronhiole leziunii primare și conductele alveolare și implicarea minoră a acini periferice). Panatsinarnaya tsentratsinarnaya si emfizem pot fi formate în aceeași lumină, ele produc tulburări fiziologice similare, - în principal creșterea volumului pulmonar rezidual (OOL).

1. Țigările de fumat cauzează majoritatea cazurilor de bronșită cronică și emfizem și conduc, de asemenea, la obstrucția bronșică la tinerii fără simptome ale bolii. Pasivii fumatori sunt afectati semnificativ de produsele de sublimare a tutunului. Copiii părinților care fumează sunt predispuși la infecții respiratorii mai frecvente și mai severe, cu o manifestare mai pronunțată a simptomelor. Cu toate acestea, nu a fost stabilită o relație cauzală între fumatul pasiv și BPOC.

2. Producția de factori dăunători. Praful sau gazele, cum ar fi praful pika și diizocianatul de toluen, contribuie la deteriorarea funcției pulmonare la BPOC

3. Infecțiile acute pot provoca exacerbarea BPCO și pot duce la obstrucție cronică.

4. Sunt observate cazuri de emfizem familial cu o deficiență ereditară de a-antitripsină, un inhibitor de protează.

5. Poluarea aerului. Deși exacerbarea bronșitei cronice și creșterea mortalității cauzate de emfizem și bronșită sunt asociate cu poluarea aerului, rolul poluanților în patogeneza BPOC rămâne neclar.

Tabelul 90-1 Boala pulmonară obstructivă cronică: trăsături caracteristice ale două specii

Normal sau ușor redus

BPOC este o boală progresivă, chiar și atunci când factorii care contribuie sunt eliminați și este prescrisă terapia activă. Deși majoritatea pacienților au semne atât de bronșită cât și de emfizem, există încă două sindroame diferite (Tabelul 90-1).







Emfizem predominant. Producția de spută brută, dar dispneea pronunțată cu exercițiul fizic; starea astenică, tahipneea, expirarea prelungită, percuția toracelui este determinată de tympanită, cu auscultare, respirația este slăbită. În încălcarea schimbului de gaz, se observă o ușoară scădere a Pa02 și a unui P002 scăzut sau normal. Studiul FVD arată o scădere a ventilației maxime și a difuziei plămânilor, o creștere a volumului rezidual. Inima pulmonară și insuficiența respiratorie hipercatară se dezvoltă în stadiul final al bolii.

Bronșită prevanță. Producerea tusei cronice și a mucusului; Dispneea este mai puțin pronunțată. Pacienții sunt adesea alimente crescute, cianotice; Auscultarea relevă șuierături puternice și respirație șuierătoare. Exprimat: bătăi de inimă, tonă ventriculară dreapta III și edem. Compoziția de gaz a sângelui arterial este în mare măsură perturbată; Ra02 și nivelurile Ras02 (în mm Hg. V.) Sângele arterial poate crește 40 și cad 50. ventilația maximă în timpul expirației forțate a redus volumul mediu rezidual crescut, lumină capacitatea de difuzie (DLSO) este normală sau ușor redusă. Episoadele de insuficiență respiratorie apar frecvent, dar pot fi tratate.

Principiile managementului pacientului

Deoarece emfizemul nu este vindecător, eforturile terapeutului trebuie să vizeze prevenirea și tratarea obstrucției reversibile a căilor respiratorii.

Prevenirea. BPOC este o boală progresivă, dar fumatul intensifică procesul patologic, astfel încât medicul trebuie să convingă pacientul să renunțe la fumat. Este necesar să se elimine spray-urile de aerosoli și factorii profesioniști care contribuie la boală. Se recomandă vaccinarea antigripală anuală.

Infecție. Volumul crescut, vâscozitatea sputei și prezența puroiului în ea indică prezența infecției. Infecțiile non-bacteriene cauzează deseori o exacerbare a bolii, dar antibioticele reduc intensitatea și durata simptomelor, se recomandă ca antibioticele cu spectru larg să fie prescrise timp de 7-10 zile, controlând eficacitatea schimbării calității sputei.

Bronhodilatatoarele. Metilxantinele (teofilina), simpatomimeticele și agenții anticholinergici pot ameliora simptomele, reducând tonul bronhiilor. Utilizarea medicamentelor selective de stimulare a L2 (ambuterol, metoproterenol, 2 inhalări la fiecare 4-6 ore, folosind un inhalator cu doză măsurată) este însoțită de cel mai puțin efect secundar. Ipratropium (anticholinergic) este prescris (2 respirații din inhalatorul cu doză măsurată) la fiecare 6-8 ore. Mulți medici consideră Ipratropium a fi bronhodilatatorul prima alegere pentru pacienții cu BPCO. Glucocorticoizii sunt prescrise atunci când alte metode de tratament sunt ineficiente și numai dacă există dovezi de îmbunătățire a bolii. Prednisone se administrează oral la 30 mg pe zi, în timp ce efectuează teste funcționale pulmonare pentru a studia răspunsul pacientului la medicament. Doctorul alege cea mai mică doză eficientă. Dacă nu există nici o îmbunătățire, aportul de prednison este oprit. Rolul glucocorticoizilor inhalatori rămâne neclar.

Alte metode de tratament. Drenarea bronhopulmonară este importantă pentru pacienții cu hipersecreție a mucusului. În cazurile de hipoxie severă (P02 <55 мм рт. ст.) и (или) при явном легочном сердце больному непрерывно дают кислород. Физические упражнения не улучшают функцию легких, но могут повысить толерантность к специфической нагрузке. Если масса тела больного менее 85% от идеальной, усиление питания может уменьшить слабость и укрепить дыхательную мускулатуру. Пищевые добавки, однако, не могут восстановить потери массы тела. У отдельных больных с реф-рактерностью к лечению трансплантация легкого может существенно улучшить клиническую картину заболевания. Показания для трансплантации разрабатываются.

Insuficiență respiratorie acută

Diagnosticul se bazează pe determinarea conținutului de gaze din sângele arterial (o scădere a P0> 10-15 mm Hg și (sau) o creștere a Pco însoțită de un pH <7,30).

Factori care contribuie. Consolidarea insuficienței respiratorii poate: infecție, exacerbarea bronhospasmului, pneumotorax, PE, sedative.

Tratament: 1) suportul de oxigenare introducerea O2 la o rată scăzută (2,1 l / min printr-un cateter nazal, sau 24% prin masca venturi). Dacă creșterea conținutului de O2 duce la o creștere a RS02 sângelui arterial cu acidoza, ventilația se realizează fără a opri introducerea de oxigen dramatic; 2) Tratamentul infecțiilor (antibiotice), îndepărtarea secrețiilor (drenaj postural), eliminarea bronhospasmului (aminofilina, simpatomimetice inhalare 1-2 ore, gluco-corticoizii oral sau intravenos, în doză de 30 mg pe zi prednison).

Aritmii, CHF, PE, hemoragii din tractul digestiv.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: