Trimiterea muncii tale bune la baza de cunoștințe este ușoară. Utilizați formularul de mai jos
Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.
MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI ȘTIINȚEI FEDERAȚIEI RUSIEI
instituția de învățământ federală a bugetului de stat
educație profesională superioară
Universitatea Pedagogică de Stat din Omsk
Facultatea de învățământ primar, preșcolar și special
Departamentul de Psihologie Specială.
Conform disciplinei "Anatomia și fiziologia vârstei; anatomia și patologia organelor de auz, vorbire și vedere "
- Finalizat: student al grupului 154
- Boldyr Ekat Erina Evgenievna
- Am verificat: candidatul de științe medicale,
- Sinevich Olga Yuryevna
1. Istoria studiului
4. Anatomia patologică
5. Imaginea clinică
Literatura și sursele utilizate
Izolați parkinsonismul idiopatic (boala Parkinson) și sindromul de parkinsonism cauzat de diverse cauze și deseori servește ca o manifestare a altor boli degenerative ale sistemului nervos. Boala Parkinson reprezintă 75-80% din cazurile de sindrom Parkinson. Boala Parkinson sau parkinsonism apare la 60-140 la 100 000 de populație; frecvența sa crește dramatic cu vârsta. Conform datelor statistice, parkinsonismul apare la 1% din populație până la 60 de ani și la 5% din persoanele în vârstă. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.
1. Istoricul studiului
Manifestările bolii Parkinson au fost cunoscute și descrise pentru o lungă perioadă de timp.
În papirusul egiptean al XII-lea î.Hr. e. unul dintre faraoni a avut simptome caracteristice bolii. Biblia descrie oameni cu tremur. În textele Ayurvedei, se recomandă tratarea anumitor tipuri de leguminoase, o boală manifestată prin tremor, restrângere a mișcării, slăbire și alte simptome caracteristice. Ulterior, în textele consemnate în textele secolului al X-lea î.Hr. e. dopamina a fost detectată. Galen, aparent, încă în secolul II d.Hr. e. a descris boala Parkinson, subliniind simptomele ei.
După Galen, simptomele parkinsonismului au fost descrise din nou numai în secolul al XVII-lea. Medicul olandez și anatomistul Francis Silvius au remarcat diferența de tremurături de odihnă de la alte tipuri de tremur.
După definirea bolii Parkinson ca o boală independentă, a apărut întrebarea despre etiologia ei. Neurologul francez Eduard Brissot la sfârșitul secolului al XIX-lea a sugerat că nucleul subthalamic și picioarele creierului (departamentul miezului) sunt responsabile pentru dezvoltarea bolii. În 1912, Frederick Levy a descoperit incluziuni celulare specifice în celulele stem ale creierului, caracteristice bolii Parkinson, denumite mai târziu organisme Levy. În 1919, neurologul rus KN Tretyakov a stabilit că principalele modificări patologice ale bolii apar într-o substanță neagră. Reacțiile lui KN Tretyakov nu au fost recunoscute de comunitatea medicală până când nu au fost confirmate de patologul german Rolf Hassler în 1948.
Sindromul parkinsonic apare ca urmare a infecțiilor acute și cronice ale sistemului nervos (căpușe și alte tipuri de encefalită). Cauzele bolii Parkinson și parkinsonismului poate servi tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale, arterioscleroză cerebrală, boli cerebrovasculare, tumori, traumatisme și tumori ale sistemului nervos. Poate că dezvoltarea bolii Parkinson din cauza intoxicației de droguri cu utilizarea prelungită a medicamentelor seria fenotiazina (clorpromazină, triftazin) metildofy, unele medicamente narcotice - parkinsonismului medicinale. Parkinsonismul se poate dezvolta cu intoxicație acută sau cronică cu monoxid de carbon și mangan.
Riscul de a dezvolta boala Parkinson la fumători este de 3 ori mai mic decât cel al nefumătorilor. Se sugerează că acest lucru se datorează efectului de stimulare a dopaminei al nicotinei. În plus, acest lucru poate fi explicat prin prezența în fum a compușilor de tutun, a căror acțiune este similară cu inhibitorii MAO. Dezvoltarea bolii Parkinson este, de asemenea, protejată prin utilizarea de cafeină.
În mod normal, sistemul extrapiramidar trimite impulsuri către neuronii motori periferici. Aceste semnale joacă un rol important în asigurarea miostaților prin pregătirea mușchilor pentru mișcări voluntare. Din activitățile departamentului sistemului nervos central depinde de capacitatea unei persoane de a lua măsuri optime pentru poziția dorită, tonul necesar a mușchilor agoniste musculatura antagonistă și fără probleme și proporționalitatea mișcărilor în timp și spațiu.
Boala Parkinson este caracterizată printr-o scădere a efectului inhibitor al pallidumului asupra striatului, adică Reducerea efectului inhibitor al sferei palide (pallidum) localizat în partea anterioară a creierului, pe striat (striatum). Deteriorarea neuronilor din pallidum conduce la "inhibarea inhibiției" neuronilor motori periferici (neuronii motori ai măduvei spinării).
Boala Parkinson afectează structura sistemului extrapiramidar - nucleul bazal, materia neagră, spotul albastru și altele. Cele mai pronunțate modificări se înregistrează în diviziunile anterioare ale substanței negre. Caracteristic pentru simptomele bolii Parkinson apar cu moartea a 60-80% din neuronii acestei formări anatomice.
Modificările macroscopice se caracterizează prin depigmentarea zonelor de materie neagră care conțin melanină și a unui spot albastru. La examinarea microscopică a zonelor afectate, se constată o scădere a numărului de celule nervoase. Ele determină prezența corpurilor Lewy. De asemenea, există o moarte a astrocitelor (o varietate de celule gliale) și activarea microgliilor. Prezența organismelor Levy este una dintre semnele distinctive ale bolii Parkinson.
Taurul Levi se regăsește și în alte boli neurodegenerative. În acest sens, acestea nu sunt considerate un marker specific al bolii Parkinson. De asemenea, cu această boală în substanța neagră și pe un spot albastru, se găsesc "corpusculii palizi" - incluziuni granulare intracelulare care înlocuiesc melanina dezintegrată.
5. Imaginea clinică
Simptomele Parkinson sunt încălcări ale mișcărilor și tonusului muscular și combinația lor. Rigiditate, creșterea tonusului, tremor al mâinilor și a capului, mișcări ale maxilarului inferior de „mestecat“ tipul de încălcare a scrierii de mână și precizia mișcărilor, mers „îndoite“ pași mici, „amestecarea“ sărăcia mișcărilor faciale - „fața înghețată“, reducerea comportamentului emoțional , depresie. Simptomele bolii, la început unilaterale, în progresul viitor, în cazuri severe, conduc la dizabilități, imobilitate, insuficiență cognitivă.
Sindromul clinic principal în boala Parkinson și boala Parkinson este acnetic-rigid sau hipertonic-hipokinetic. Paralizia tremurândă și parkinsonismul se caracterizează prin hipo- și akinezie. Există un fel de postura flexie: capul și trunchiul aplecat înainte, cu brațele îndoite de la cot la, încheietura mâinii și a articulațiilor metacarpofalangiene, adesea dens pe laturile piept, trunchi, picioare îndoite de la genunchi. Sărăcia expresiilor faciale este notată. Rata mișcărilor voluntare cu dezvoltarea bolii încetinește treptat și, uneori, imobilitatea poate să apară destul de devreme. Mersul se caracterizează prin pași mici de mișcare. Deseori, există o tendință de a alerga involuntar înainte (propulsie). Dacă împingeți pacientul înainte, el alergă pentru a evita căderea, ca și cum ar fi "prins cu centrul de greutate". Adesea, o împingere în piept duce la o fugă înapoi (retropulse), în lateral (lateropulsesia). Aceste mișcări sunt observate și atunci când încercați să vă așezați, să vă ridicați, să vă aruncați capul înapoi. Adesea, cu un sindrom pronunțat de parkinsonism, pozițiile pacientului seamănă cu cele cataleptice. Akinezia și hipertensiunea arterială sunt deosebit de pronunțate în musculatura feței, mușchii masticatori și occipitali și musculatura membrelor. Atunci când mersul pe jos, nu există mișcări de mână prietenoasă (aheyrokeznez). Vorbirea este liniștită, monotonă, fără modulație, cu tendința să se estompeze la sfârșitul frazei. Ca urmare a scăderii amplitudinii mișcărilor de mână caracteristice bolii Parkinson, microscopia devine superficială.
Instabilitate posturală - se dezvoltă în stadiile tardive ale bolii. Pacientul are dificultăți în depășirea atât a inerției de odihnă, cât și a inerției de mișcare. Este dificil pentru un pacient să înceapă să se miște și atunci când îl pornește, este dificil să se oprească.
În mișcările membrelor pasive observate tonusului muscular specific datorită rezistenței crescută a mușchilor antagoniste, fenomenul de „unelte“ (impresia că suprafața articulară constă din cuplarea a două roți dințate). tonifierea mușchilor antagoniștilor în mișcările pasive pot fi determinate prin următoarea metodă: dacă majorați capul culcat, și apoi brusc drumul mâinii lui, atunci capul lui va cădea pe pernă și se încadrează relativ ușor. Uneori capul într-o poziție în sus este puțin înalt - fenomenul unei "perne imaginare".
Tremorul este un simptom caracteristic, deși nu este obligatoriu pentru sindromul Parkinson. Această tremurături ritmică, regulată, involuntară a membrelor, musculatura facială, capul, maxilarul inferior, limba, mai pronunțată în repaus, diminuându-se cu mișcări active. În mod obișnuit, începe în partea distală a unei mâini, progresia bolii fiind răspândită pe brațul opus și pe picioare. Mișcările multidirecționale ale degetelor mari și ale celorlalte seamănă în exterior cu numărarea monedelor sau cu rularea pastilelor. Uneori există și un tremur de cap ca "da-da" sau "nu-nu", tremurături ale pleoapelor, limbii, maxilarului inferior. Frecvența de oscilație este de 4-8 secunde. Tremorul crește odată cu emoția, aproape dispare într-un vis.
Tulburările psihice se manifestă prin pierderea inițiativei, a activității, prin micșorarea orizonturilor și a intereselor, prin scăderea bruscă a diferitelor reacții și afecțiuni emoționale, precum și prin o anumită suprafață și încetinire a gândirii (bradyphrenia). Se observă Bradypsychia - o schimbare activă dificilă de la un gând la altul, acaiya - aderență, viscozitate, egocentrism.
tulburări vegetative se manifestă sub formă de onctuozitate a pielii feței și scalpului, seboree, hipersalivație, hiperhidroză, tulburări trofice la nivelul extremităților distale. Există o încălcare a reflexelor posturale. Uneori metodele speciale de cercetare determină neregulări în frecvența și profunzimea respirației. Reflexe de tendință, de regulă, fără deviații. În parkinsonism aterosclerotice și postentsefaliticheskom poate fi determinată de o creștere a reflexelor tendinoase, și alte semne de insuficiență piramidală. Când parkinsonismul postencefalitic apar așa-numitele crize oculogire - fixarea privirii în sus timp de câteva minute sau ore; uneori capul este aruncat înapoi. Crizele pot fi combinate cu încălcarea convergenței și a cazării (paralizie supranucleară progresivă).
Există mai multe forme clinice ale bolii: rigid-bradicinetic, tremurând-rigid și tremulos:
• Forma bridykinetică rigidă se caracterizează printr-o creștere a tonusului muscular în funcție de tipul de plastic, încetinirea progresivă a mișcărilor active până la imobilitate. Contractele musculare apar. Caracteristic este "posesia manechinului" ("petiționarul prezintă").
§ Forma rigidă rigidă este caracterizată de tremurul extremităților, în special din secțiunile lor distal, la care se alătură rigiditatea mișcărilor arbitrare.
§ Pentru forma tremurată se caracterizează prin prezența unui tremur constant sau aproape constant al amplitudinii medii și mari a membrelor, limbii, capului și maxilarului inferior. Tonul muscular normal sau ușor înalt.
Diagnosticul anatomiei bolii Parkinson
Având în vedere abundența și strălucirea simptomelor caracteristice bolii Parkinson, diagnosticul său în cazuri grave nu este dificil. În stadiile inițiale ale diagnosticului corect al bolii poate facilita detectarea reflexe posturale (reflexe poziție). Printre acestea se numără fenomenul Westphal (după un Dorsiflexia pasiv ascuțit ceva timp își păstrează da o poziție), precum și fenomenul Tevenara foie (sau fenomenul shin) - îndoit maxim la genunchiul piciorului pacientului, care se află pe burta, cade încet și de obicei nu dezbate complet.
Tratamentul pacienților cu agitare paralizie și sindromul Parkinson ar trebui să fie complex, de durată și includ medicamente specifice antiparkinsoniene, sedative, kinetoterapie, terapie exercitarea, psihoterapie având în vedere agentul etiologic, vârsta pacienților, forma clinică și stadiul bolii, precum și boli concomitente.
Principiile de bază ale terapiei dopaminergice sunt: 1) creșterea sintezei dopaminei în creier; 2) stimularea procesului de eliberare (eliberare) a dopaminei de la terminalul presinaptic; 3) stimularea receptorilor sensibili la dopamină; 4) inhibarea recaptării dopaminei prin structuri presinaptice și 5) inhibarea catabolismului dopaminei.
În cazul formelor ușoare, amantadină (midantan) și parasympatolitice sunt prescrise mai întâi, deoarece acestea produc mai puține efecte secundare. Aplicați parasympatolitice centrale (ciclodol, medicament), piridoxină, amantadină, agoniști ai receptorilor de dopamină (bromocriptină, șopârlă).
La expunerea clinică exprimată a unui parkinsonism, preparatul de bază este levodopa, de obicei în combinație cu inhibitorul decarboxilazei. Doza este crescută lent, timp de câteva săptămâni, până când se obține un efect clinic. Efectele secundare ale tulburărilor dystonice și ale psihozelor. Când levodopa este combinat cu un inhibitor de decarboxilază, doza de levodopa poate fi redusă și, prin urmare, riscul de reacții adverse poate fi redus.
Tratamentul anterior chirurgical al parkinsonismului (operații pentru a distruge creierul, responsabil pentru rigiditatea musculară și tremor) în prezent practic nu se aplică.
Prognosticul este condițional nefavorabil - boala Parkinson progresează constant. Simptomele tulburărilor de mișcare se dezvoltă cel mai rapid. Pacienții care nu primesc tratament, în medie, pierd ocazia de a se servi independent după 8 ani de la debutul bolii și 10 ani mai târziu, devin amețiți.
Terapia adecvată încetinește dezvoltarea unui număr de simptome care conduc la pierderea capacității de muncă a pacienților (rigiditate musculară, hipokinezie, instabilitate posturală etc.). Totuși, la 10 ani de la debutul bolii, capacitatea majorității pacienților a fost semnificativ redusă.
Literatura și sursele utilizate
2. Parkinsonismul. Clinica, etiologie, patogeneză, tratament - Wein AM Golubev V.L. Berzins J.E. - 1981
Găzduit pe Allbest.ru
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: