Nu pentru sine. Consultați-vă medicul.
Manifestarea extremă a astmului bronșic este starea astmatică (starea astmatică). Motivele pentru dezvoltarea stării astmatice sunt multiple, dar cele principale sunt:
- supradozaj de simpatomimetice (administrare necontrolată a acestora de mai mult de 6 ori pe zi);
- întreruperea bruscă a glucocorticoizilor;
- contactul cu alergenul (în special cu o concentrație mare);
- exacerbarea procesului inflamator (în special a bronhopulmonar);
- tulburări neuropsihice sau fizice;
- fenomenele climatice (schimbări ale presiunii barometrice, umiditate, vreme umedă și rece, concentrație ridicată de praf etc.);
- comportamentul necorespunzător al hiposensibilizării specifice etc.
Uneori, cauza dezvoltării stării astmatice nu poate fi stabilită.
AG Chuchalin avand in vedere statutul de astmatic ca „stat Qual-guvernamentale noi, mecanismele patogenetice de bază, care sunt E, împreună cu bronhospasm sever, edem mucoasa bronșică și hipersecreția slizi- blocarea completă a adrenoceptorii arborelui bronșic exprimat hipercapnie, hipoxie, anoxie țesuturilor , policitemie și sindromul cardiac pulmonar acut ".
Principalele criterii clinice de astm care cuprind depozitele sunt: creșterea rezistenței la terapia cu bronhodilatatoare acțiune simpatomimetice, dezvoltarea sindromului de „rikoshe-ta“ și „blocare“ a cererii lor, exprimate simpaticomimetic cardiotoxicitatea (palpitații, dureri în mijlocul DCA, aritmie, creșterea tensiunii arteriale ); toleranță slabă a eufillina anterior bine perceputa-(dispepsie, dureri de cap, durere în inimă).
Este important de remarcat faptul că severitatea atacului de lipsă de aer, sa pro-durata simptomelor nu poate fi stabilirea stării de astm bronsic-matic, atât de incompetent echivaleze atacuri prelungite sau severe de astm si astmatic. Progressive blocada-adrenoreceptorilor duce B2 la disfuncția aparatului mucociliar cu producerea de secreție vâsco sticlos care acoperă căile respiratorii. În același timp, edemul mucoasei bronșice este agravat, spasmul mușchilor netezi bronșici devine mai puternic. Un factor suplimentar de încălcare a permeabilității căilor respiratorii îl reprezintă colapsul ex-pirateriei bronhiilor mici și medii ca urmare a creșterii presiunii de expirație intrathoracică.
Există două forme de statut astmatic - anafilactic și metabolic.
Mecanismul Dacă o formă anafilactic care duce mi-creșterea bronhoobstructiv este un spasm al musculaturii netede a Coy, în curs de dezvoltare foarte rapid și rapid, ceea ce duce la un model conductor de insuficiență respiratorie acută. Formularul Metaboliche-LIC a astmatic format treptat și caracterizat-zată printr-o creștere lentă progresivă a obstrucției, pe baza din ce în ce constă edemul mucoasei bronșic și dyscrinia. formă anafilactică de stare apare mai frecvent în reacția alergică rezultate-Tate la medicamente si metabolice - sindromul cu dezvoltarea de „revenire“ sau „blocare“. Sindromul „rikoshe-ta“ se produce atunci când utilizați simpatomimetice neselectiv, în cazul în care fondul efectului blocadei-adrenoceptor predomină B2-alfa adrenostimulyatsii exprimată în spasmul total de buna bronhiilor Mus-kulatury. Utilizarea excesivă a agoniști selectivi (stimulare a receptorilor p2-adrenergici) conduce la vase semnificative vasodilatației bronșic, sânge, încetinirea propotevanie plasma cu dezvoltarea de edem la nivelul mucoasei arborelui bronșic și a permeabilității bronșice doua perturbare - „blocare“ lor.
În timpul stării astmatice se disting trei etape.
Etapa I - etapa de compensare relativă. Se caracterizează prin creșterea obstrucției bronhice, cu o creștere a vâscozității secreției, hipovolemiei. Tabloul clinic atrage Atten-Manie a crescut tuse cu o scădere bruscă a cantității de spută, creșterea de sufocare în care creșterea caracteristică în intensitate definită la distanță wheezing, cu o scădere a numărului lor în auscultare pulmonare. Situația pacienților este forțată - așezată cu o centură fixă de umăr și incluzând mușchii respiratori auxiliari. Cianoza cloroasă, tahicardie marcată, uneori - aritmie, adesea - creșterea tensiunii arteriale, diminuarea diurezei.
Etapa II - decompensării sau lumină „tăcut“ manifestat disparitate pronunțată între zgomotos, respirație șuierătoare, și o absență aproape completă a wheezing în plămâni, o slăbire bruscă a respirației sau lipsa acestuia, în unele zone ale plămânului. Integuments pacienți gri deschis, umed, tahicardie decât 120 Oud-sant pe minut, aritmie, creșterea bruscă a tensiunii arteriale (poate fi scăderea considerabilă a AD-ing după creșterea acesteia în etapa I). Există emoție a pacientului, care poate fi înlocuită de apatie.
Stadiul III - stadiul de hipercapni (hipoxemic) co-we. Se caracterizează prin hipoxemie arterială severă (PaO2 40 - 55 mm Hg) și hipercapnie pronunțată (PaCO2 80-90 mm Hg și mai mare). În clinica acestei etape predomină simptomatologia neuropsihologică - o psihoză cu dezorientare în timp și loc, o boală sau o inhibiție profundă și o pierdere a conștiinței. Difuză "cianoza roșie", transpirație ascuțită, salivare este observat rareori. Respirația devine din ce în ce mai superficială, se reduce, auscultația se slăbește puternic, nu se ascultă rasele uscate. Adesea există o tulburare a ritmului cardiac, hipotensiunea arterială crește până la colaps, pot apărea convulsii.
Când starea astmatică dezvoltă hipovolemie și deshidratare extracelulară, la înălțimea stării astmatice se dezvoltă sindromul coagulării intravasculare diseminate (DVS). Factorii de risc pentru sindromul DIC în astm bronșic sunt durata și severitatea stării astmatice, dependența hormonală, atașarea infecției, în special purulentă.
Tratamentul stării astmatice se bazează pe următoarele principii de bază:
- un minim de medicamente, în prezent doar medicamente vitale necesare;
- eliminarea completă a medicamentelor simpatomimetice (dacă au fost utilizate în tratament), refuzul de a le folosi ca mijloc de prim ajutor;
- numirea obligatorie a glucocorticosteroizilor.
Terapia cu medicamente constă în următoarele:
- lupta împotriva deshidratării,
- corecția stării acido-bazice,
Glucocorticoizii sunt utilizați simultan parenteral (intravenos) și în interior. Doza de CS pentru utilizarea parenterală este determinată de imaginea clinică. Single COP dozei inițiale (pe baza prednisolon) pentru administrare intravenoasă, cu stadiul status asthmaticus I - 60 - 90 mg, cu stadiul II - 90 la - 120 mg, cu stadiul III de - 120 - 150 mg.
În absența efectului sau deficiența (menținerea Bron-hospazma) la 0,5 - 1 oră prednisolon introdus din nou în vena din aceeași doză sau mai mult. Terapia CC se desfășoară până la statutul de full-ku ospat astmatic. Deoarece în loc legarea Introducere parenterală Denia leagă proteinele CS de sânge, ca cel putin jumatate reduce efectul clinic, req-Dimo atribuie simultan COP oral într-o doză zilnică de 40 - 60 mg sau mai mult (în funcție de severitatea astmului precedente aportul de hormoni etc.). În mod avantajos, combinația folosind diferite căi de administrare a grupului COP.
Ieșirea pacientului de la starea astmatică este o indicație pentru reducerea dozei de CS. Tactica de anulare (reducere) a dozei de COP este după cum urmează:
zilnic timp de 3-5 zile, reducerea dozei de hormon injectat intravenos la jumătate cu anularea completă. După aceasta, administrarea orală a hormonilor este anulată, de asemenea, în decurs de 3-5 zile. Dacă scăderea dozei de CS este însoțită de apariția semnelor de boală - mergeți la alegerea unei doze de întreținere a medicamentului pentru tratament ulterior.
Pentru a combate deshidratarea. cu scopul de a spori exudarea bronșică și de a îmbunătăți metabolismul tisular, administrarea unei cantități adecvate de lichid se numește rehidratarea țesuturilor. Este mai bine să utilizați o soluție de glucoză și soluție salină de 5%. În cursul primei zile de tratament, se injectează 3-4 litri de lichid. Pentru a îmbunătăți microcirculația și pentru a preveni dezvoltarea sindromului DIC, soluțiile administrate sunt heparinizate la o rată de 5000 de unități de heparină pe litru de lichid. Atunci când există o tuse eficientă (cu o bună descărcare a sputei) și eliminarea obstrucției bronhice, rehidratarea se oprește.
Eliminarea obstrucției bronhice cu statut astmatic este obținută prin utilizarea preparatelor metilxantină-eaufillină. Doza inițială de pulverizare intravenoasă este de 5-6 mg / kg. După aceasta, se administrează o picurare intravenoasă a medicamentului la o doză de 0,9 mg / kg / h până când starea se îmbunătățește și apoi în aceeași doză timp de 6-8 ore. Doza zilnică de eupilină poate ajunge la 2 g (dar nu mai mult). Când statutul astmatic este combinat cu hipertensiunea arterială, pot fi recomandate ganglionice (o soluție de 5% de pentamină de 0,3-0,5 ml de SC sau IV).
Apariția unui efect toxic pronunțat la at-Menenius aminofilină (dureri de cap, greață, vărsături, durere în inimă) poate constitui baza pentru atribuirea (soluție de glucoză 5% glucoză novocaină amestec 150-200 ml + 0,25% -0 , soluție 5% de novocaină 30-50 ml) pentru administrare intravenoasă.
Diluarea sputei în cazul stării astmatice este cel mai bine realizată prin numirea iodurii de potasiu (soluție 3% în interiorul sau 10% soluție IV - 5-10 ml). Expectoranții mucolitic actiune pentru statutul de astm sunt contraindicate.
Statul astmatic este caracterizat prin dezvoltarea acidozei respiratorii și metabolice. Prin urmare, este necesar să se monitorizeze pH-ul sângelui (valoarea corectă nu este mai mică de 7,3). Eliminarea acidozei se realizează prin numirea soluțiilor alcaline, utilizarea parenterală fiind posibilă numai sub controlul pH-ului, deoarece alcaloza este mult mai distructivă pentru celulele corpului decât acidoza. Dacă este imposibilă monitorizarea dinamică a pH-ului sanguin, scăderea acidozei poate fi realizată fie prin ingerarea soluțiilor alcaline, fie prin administrarea acestora în clismă (în special la pacienții cu inconștiență).
Oxygenoterapia este un factor important în tratamentul stării astmatice, dar trebuie reținut faptul că efectul său va depinde de starea de permeabilitate bronșică.
Tratamentul pacienților cu statut astmatic stadiul III trebuie să aibă loc în condiții de departament de terapie intensivă, deoarece în aceste cazuri, de multe ori necesită traducerea pacientului pe ventilație mecanică, spălarea (lavaj) bronșic aspirație bronșic mucus, de multe ori - blocaj epidurală continuă, anestezie ftorotanovy.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: