Hiperemie arterială și venoasă, ischemie, tromboză, embolie: esența proceselor, manifestărilor și consecințelor asupra organismului.
Tulburările de circulație locală sunt condițiile caracterizate prin schimbări în umplerea sângelui de organe individuale, țesuturi sau părți ale acestora.
Hiperemia Arterială (greacă:. «hiper» - peste, «haema» - a sângelui) este o condiție a crescut aportului de sânge la organe și țesuturi, care rezultă din creșterea fluxului sanguin lor pe extinderea arterei.
Hiperemia arterială poate fi locală și generală.
Placerile arteriale generale se dezvoltă cu o creștere semnificativă a volumului sângelui circulant - de exemplu, cu eritrocitoză. Hiperemia arterială patologică apare și în hipertermie cu supraîncălzirea corpului, febră la pacienții cu boli infecțioase, cu o scădere rapidă a presiunii barometrice.
Hiperemia arterială poate fi acută, tranzitorie, poate fi recurentă, cronică.
Distingerea hiperemiei arteriale fiziologice și patologice.
Cu hiperemie arterială fiziologică, fluxul sanguin crescut este adecvat nevoilor crescute ale organului sau țesutului în substraturile de oxigen și energie. Exemple de hiperemie arteriale fiziologice pot servi ca hiperemie de lucru, atunci când un corp greu de lucru crește fluxul sanguin, și înroșirea feței care apar la sentimentul de bucurie, furie, rușine.
Hiperemia arterială patologică are loc indiferent de necesitățile metabolice ale organului.
În funcție de particularitățile factorilor etiologici și mecanismele de dezvoltare, se disting următoarele varietăți ale hiperemiei arteriale patologice:
1) neuroparalitic;
2) neurotonic;
3) postischemic;
4) vată;
5) inflamator;
) Garanție;
7) hipermia datorată fistulei arteriovenoase.
Următoarele mecanisme stau la baza patogenezei hiperemiei arteriale:
1) mioparalitic;
2) neurogenic (angioedem).
Mecanismul Mioparalitichesky asociat cu scaderea tonusului vascular myogenic influențat metabolitul (lactat, purine, acid piruvic, etc.), mediatori, crește concentrațiile extracelulare de potasiu, hidrogen și alți ioni, reducerea conținutului de oxigen. Acesta este cel mai frecvent mecanism de hiperemie arterială. Acesta se află la baza pletismei posteriale, inflamatorii, fiziologice și arteriale.
Esența mecanismului neurogenic constă în schimbarea efectelor constrictorului neurogen și a dilatatorului asupra vaselor, conducând la o scădere a componentei neurogenice a tonusului vascular. Acest mecanism stă la baza dezvoltării hiperemiei neurotopice, neuroparalitice, precum și a pletorului arterial inflamator în implementarea reflexului axonului.
congestie arterial Neyrotonicheskaya are loc cu o creștere a tonusului iritației vasodilator nervului colinergic parasimpatic sau simpatic sau umflarea centrelor lor, cicatrice și așa. On. Acest mecanism se observă numai în anumite țesuturi. Sub influența hiperemia vasodilatator arterial simpatic și parasimpatic se dezvoltă în glandele salivare și pancreas, limba, organele cavernoase, piele, mușchi scheletici, și altele.
Hiperemia arterială post-ischemică este o creștere a fluxului sanguin în organ sau țesut după încetarea temporară a circulației. O astfel de hiperemie arterială apare, în special, după îndepărtarea turnichetului de pe membre, îndepărtarea rapidă a lichidului de ascită. Reperfuzia contribuie nu numai la schimbările pozitive ale țesutului. Influxul de cantități mari de oxigen si a crescut utilizarea de celule conduce la formarea intensă a compușilor peroxidici, activarea peroxidarea lipidelor și, ca urmare, daunele directe la membranele biologice și necrobiosis radicali liberi.
Vakatnaya (lat «vacuus» -. Blank) hiperemie observată cu o scădere a presiunii barometrice pe orice parte a corpului. Acest tip de congestie se dezvoltă la o eliberare rapidă a compresiei vasculare a cavității abdominale, de exemplu, cu rezoluția rapidă în timpul nașterii, indepartarea tumorii, vase de compresie sau evacuare rapidă a fluidului ascitic.
înroșirea feței arterial inflamator se produce sub acțiunea substanțelor vasoactive (mediatori ai inflamației), provocând o scădere bruscă a tonusului vascular bazal, precum și datorită punerii în aplicare a modificării neyrotonicheekogo zonei A mecanismelor neuroparalitice și reflex axon.
Hiperemia arterială colaterală este adaptivă în natură și se dezvoltă ca urmare a dilatării reflexului vaselor canalului colateral cu obstrucția fluxului sanguin de-a lungul arterei principale.
Hiperemia datorată fistulei arteriovenoase se poate dezvolta odată cu deteriorarea vaselor arteriale și venoase, ca urmare a formării unei artere între arteră și venă. În acest sânge arterial sub presiune se varsă în patul venos, oferind pletori arteriali.
Pentru hiperemia arterială, următoarele modificări ale microcirculației
1) expansiunea vaselor arteriale;
2) creșterea vitezelor liniare și volumice ale fluxului sanguin în microvasdele;
3) creșterea presiunii hidrostatice intravasculare, creșterea numărului capilarelor funcționale;
4) creșterea formării limfocitelor și accelerarea circulației limfatice;
5) reducerea diferenței arterio-venoase în oxigen.
Semnele exterioare ale arterial hiperemiei se referă zona înroșire flare datorită expansiunii vaselor de sânge, creșterea numărului de capilare funcționale și crește conținutul de oxihemoglobină din sânge venos. Hiperemia arterial este însoțită de o creștere locală a temperaturii datorită afluxului sporit de sânge arterial cald și o creștere a intensității proceselor metabolice. Datorită creșterii turgor zonei hemo- și congestie limfonapolneniya este crescută (tensiune) și țesut hyperemic volum.
Hiperemie venoasă
Venoase congestie - o stare sporită aportului de sânge la un organ sau țesut cauzate de fluxul sanguin obstructionate prin vene. Venus plethora poate fi local și comun. Local venos congestie dificultate apare atunci când un flux mare de sânge prin trunchiurilor venoase datorate blocarea unui cheag de sânge, sau embolii în timpul compresiei venelor extern tumorale, cicatrice, edem, și așa mai departe. D.Usloviem contribuie stazei venoase este o stare lungă non-fiziologică a unei anumite părți a corpului, adverse fluxului sanguin. În acest caz, se formează o ipostază - hiperemia venoasă gravitațională.
Cauzele pletorului venoase larg răspândite sunt cel mai adesea:
1) eșecul funcției cardiace la defectele reumatice și congenitale ale supapelor sale, miocardită, infarct miocardic;
2) decompensarea inimii hipertrofice;
3) o scădere a acțiunii de sugere a pieptului în pleurezie exudativă, hemotorax, etc.
Prin rata de dezvoltare și durata existenței, această patologie poate fi acută și cronică. Hiperemia venoasă pe termen lung este posibilă numai în prezența circulației venoase colaterale.
Tulburările microcirculare în hiperemie venoasă se caracterizează prin:
1) extinderea capilarelor și a venulelor;
2) încetinirea fluxului sanguin de-a lungul vaselor patului microcirculator până la stază;
3) pierderea diviziunii fluxului sanguin în axial și plasmă;
4) creșterea presiunii intravasculare;
5) mișcări penduloase sau jigoase ale sângelui în venule;
6) scăderea intensității fluxului sanguin în regiunea hiperemiei;
7) o încălcare a circulației limfei;
8) o creștere a diferenței de oxigen arteriovenos.
Semnele externe ale hiperemiei venoase includ:
1) mărirea, compactarea unui organ sau a unui țesut;
2) dezvoltarea edemelor;
3) apariția cianozelor, adică culoarea cianotică.
În pletoră venoasă acută de eritrocite poate să apară în afara vaselor mici în țesutul din jur. În cazul în care acumularea unor cantități semnificative ale membranelor mucoase și seroase, piele format hemoragiile mici, petesiale. Ca urmare a creșterii intensității exudării, lichidul edem se acumulează în țesuturi. Suma poate fi foarte semnificativă în țesutul subcutanat (anasarca), cavitatea pleurală (hidrotorax), abdomen (ascita), pericard (hydropericardium), ventricule ale creierului (hidrocefalie). In conditii de hipoxie in celulele organelor parenchimatoase dezvolta granulară și degenerare grasă, mucoide umflarea substanta interstitiala. Aceste modificări sunt, de obicei, reversibile și eliminarea cauzelor acute congestie venoasă finalizează o restaurare deplină a structurii și funcției țesuturilor.
In pletora venoase cronice apar dezvoltarea proceselor degenerative în țesuturi, atrofia celulelor parenchimatoase cu proliferarea celulelor stromale substituție simultană și acumularea în ea a fibrelor de colagen. întărire ireversibila și etanșarea corpului însoțită de o încălcare a funcțiilor sale se numește indurație cianotic.
Prelegere, abstract. Tulburările circulatorii locale sunt un concept și o specie. Clasificare, esență și caracteristici.
Conținutul cărților se deschide aproape
Trimiteți-le prietenilor: