Tulburări ale metabolismului proteinelor. Cauzele metabolismului proteinelor afectate
Violarea metabolismului proteic poate să apară ca urmare a unei tulburări separate sau asociate a tuturor etapelor sale majore (asociate cu stadiile de bază ale digestiei).
- Scăderea consumului de alimente ca număr total de proteine și (în special) aminoacizi esențiali.
- Tulburare de pulverizare mecanică a alimentelor din proteine în cavitatea bucală (cu participarea dinților, mușchilor de mestecat, salivei).
- Perturbarea bolusul plin și înghițitul (cu participarea mușchilor striați ai limbii, mușchii masticatori, mușchii faringelui, mușchiul neted esofagian superior și de mijloc și esofagul inferior).
- Proteinele Supărat clivaj în stomac (cu pepsină și acid clorhidric la polipeptide și oligopeptide), intestinul subțire (cu tripsină și suc pancreatic și bicarbonați biliar intestinal, pancreatic și sucurile intestinale) și colon (implicând microorganisme saprofite).
- Malabsorbția produșilor de degradare de proteine (în principal aminoacizi) în intestinul subțire superior ca rezultat al inhibării sistemelor de transport microvililor, reducând procesele de fosforilare în mucoasa intestinului subțire, dezvoltarea proceselor inflamatorii și degenerative ale mucoasei intestine, reducând proteinele de venit cu alimente (post) procesul de frânare digestia proteinelor în motilității tractului gastrointestinal îmbunătățirea și accelerarea evacuarea alimentelor.
- Tulburarea transportului produselor de dezintegrare a proteinelor (în principal aminoacizi).
- Tulburări ale metabolizării intermediare în mucoasa intestinală și în diferite structuri ale țesutului celular al organismului. Împreună cu creșterea numărului de metaboliți suboxidați, aceasta conduce la o modificare a conținutului de aminoacizi diferiți ca rezultat al următoarelor procese:
- transaminarea aminoacizilor. formarea de noi aminoacizi din cauza unei încălcări a transferului reversibil al grupării amino la acidul a-ceto fără formarea intermediară a amoniacului liber; acest lucru se datorează deficitului de piridoxina (vitamina B6), reducerea activității influenței transaminaze, corticosteroizi (în principal corticosteroizi) și hormoni tiroidieni (triiodotironina si tiroxina);
- deaminarea oxidativă a aminoacizilor (amino acizi proces de distrugere utilizate de către grupurile de retragere amino); Ea apare din cauza deficienței de piridoxina, riboflavina (vitamina B2) și acid nicotinic (vitamina PP), și, de asemenea, în hipoxie și foame nutrițional;
- dekarboksiliroeanie aminoacizi (formarea de CO2 și de amine biogene, formarea violare deosebit de histamină histidinei serotoninei 5HT); sărbători cu defecte genetice care conduc la decarboxilaza deficienta, hipovitaminoza B6; activarea decarboxilării are loc în timpul hipoxiei;
- Raport sinteza proteinelor din organism, din cauza compoziției diminuată și afectarea calității acidului amino în tulburări ale sintezei și activitatea diferitelor enzime, tulburări inervatieale și reglarea hormonală (scad formarea și acțiunea hormonilor ai hormonului de creștere și a sexului crește formarea și activitatea glucocorticoizi și hormoni tiroidieni, etc.) ;
- Încălcarea etapei finale a metabolismului proteic, adică formarea supărat compușilor finali azot (NH3, NH4, uree, acid uric, glutamina, creatina creatinina, indican) precum și substanțe care nu conțin azot (H20) și C02.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: